SISTEM SARAF

Desember 6, 2011

BIOLISTRIK

Biolistrik adalah listrik yang terdapat pada makhluk hidup. Tegangan listrik pada tubuh berbeda dengan listrik yang kita bayangkan seperti listrik di rumah tangga. Kelistrikan pada tubuh berkaitan dengan komposisi ion yang terdapat dapat dalam tubuh.
Komposisi ion ekstra sel berbeda dengan komposisi ion intra sel. Pada ekstra sel lebih banyak ion Na dan Cl, sedangkan intra sel terdapat ion K dan anion protein. Dinding sel mempunyai pintu – pintu ion yaitu celah – celah yang dapat terbuka atau tertutup oleh pengaruh rangsang tertentu. Dalam keadaan istirahat tegangan listrik didalam lebih rendah dari pada diluar sel sekitar 70 mVolt.
Bila terjadi rangsang nyeri, maka reseptor nyeri berupa ujung – ujung syaraf tidak bermielin terkena rangsang  pintu ion Na terbuka  ion Na masuk dengan cepat sehingga terjadi perbedaan muatan luar dan dalam sel sangat kecil bahkan bisa terbalik, artinya muatan dalam sel lebih positif yang selanjutnya terjadi potensial reseptor / tegangan reseptor. Hal ini merangsang terjadinya potensial aksi di akson sel saraf. Potensial aksi ini menjalar sepanjang akson disebut impuls. Sesampai di sambungan saraf dengan saraf ( sinap ) atau sambungan saraf dengan otot ( neuromial junction ) terjadi proses terjadi proses penyeberangan impuls dan diteruskan ke saraf berikut atau ke sel otot. Jadi jika nyeri yang merusak kulit akan diteruskan berupa impuls sampai ke otak hingga kita merasa nyeri dan terjadilah refleks berupa rekasi otot yang menghindari nyeri.

OTAK
Otak dibagi 2 yaitu otak besar (serebrum) dan otak kecil (serebelum). Otak besar terdiri dari lobus frontalis, lobus parientalis, lobus oksipitalis, dan lobus temporalis. Permukaan otak bergelumbang dan berlekuk-lekuk membentuk seperti sebuah lekukan yang disebut girus.
Otak besar merupakan pusat dari :
– Motorik : impuls yang diterima diteruskan oleh sel-sel saraf kemudian menuju ke pusat kontraksi otot
– Sensorik : setiap impuls sensorik dihantarkan melalui akson sel-sel saraf yang selanjutnya akan mencapai otak antara lain ke korteks serebri.
– Refleks : berbagai kegiatan refleks berpusat di otak dan batang otak sebagian lain di bagian medulla spinalis.
– Kesadaran : bagian batang otak yang disebut formasio retikularis bersama bagian lain dari korteks serebri menjadi pusat kesadaran utama.
– Fungsi luhur : pusat berfikir , berbicara berhitung dan lain – lain. Pada bagian anterior sulkus sentralis merupakan bagian motorik penggerak otot .

SEREBLUM
Otak kecil yang merupakan pusat keseimbangan dan kooardinasi gerakan. Pada daerah serebelum terdapat sirkulus willisi, pada dasar otak disekitar kelenjar hipofisis, sebuah lingkaran arteri terbentuk diantara rangkaian arteri carotid interna dan vertebral, lingkaran inilah yang disebut sirkulus willisi yang dibentuk dari cabang-cabang arteri carotid interna, anterior dan arteri serebral bagian tengah dan arteri penghubung anterior dan posterior. Arteri pada sirkulus willisi memberi alternative pada aliran darah jika salah satu aliran darah ateri mayor tersumbat.

CAIRAN SEREBROSPINAL
Merupakan cairan yang bersih dan tidak berwarna dengan berat jenis 1,007. Diproduksi didalam ventrikel dan bersirkulasi disekitar otak dan medulla spinalis melalui sistem ventrikular. Cairan CSS diproduksi di pleksus koroid pada ventrikel lateral ketiga dan keempat, secara organik dan non organik cairan CSS sama dengan plasma tetapi mempunyai perbedaan konsenterasi.
CSS mengandung protein, glukosa dan klorida, serta immunoglobulin. Secara normal CSS hanya mengandung sel darah putih yang sedikit dan tidak mengandung sel darah merah. Cairan CSS didalam tubuh diserap oleh villiarakhnoid.

MEDULA SPINALIS
– Merupakan pusat refleks-refleks yang ada disana
– Penerus sensorik ke otak sekaligus tempat masuknya saraf sensorik
– Penerus impuls motorik dari otak ke saraf motorik
– Pusat pola geraka sederhana yang telah lama di pelajari contoh melangkah.

SARAF SOMATIK :
Merupakan saraf tepi berupa saraf sensorik dari perifer ke pusat dan saaf motorik dari pusat ke perifer. Berdasarkan tempat keluarnya dibagi menjadi saraf otak dan saraf spinal.

SARAF SPINAL
Dari medulla spinalis keluar pasangan saraf kiri dan kanan vertebra :
– Saraf servikal 8 pasang
– Saraf torakal 12 pasang
– Saraf lumbal 5 pasang
– Sara sacrum / sacral 5 pasang
– Saraf koksigeal 1 pasang
Saraf spinal mengandung saraf sensorik dan motorik, serat sensorik masuk medula spinalis melalui akar belakang dan serat motorik kaluar dari medula spinalis melalui akar depan kemudian bersatu membentuk saraf spinal.
Saraf-saraf ini sebagian berkelompok membentuk pleksus ( anyaman ) dan terbentuklah berbagai saraf (nervus) seperti saraf iskiadikus untuk sensorik dan motorik daerah tungkai bawah. Daerah torakal tidak membentuk anyaman tetapi masing – masing lurus diantara tulang kosta( nervus inter kostalis ). Umumnya didalam nervus ini juga berisi serat autonom, terutama serat simpatis yang menuju ke pembuluh darah untuk daerah yang sesuai. Serat saraf dari pusat di korteks serebri sampai ke perifer terjadi penyebrangan ( kontra lateral ) yaitu yang berada di kiri menyebrang ke kanan begitu pula sebaliknya. Jadi apabila terjadi kerusakan di pusat motorik kiri maka yang mengalami gangguan anggota gerak yang sebelah kanan.

SARAF OTONOM
Sistem saraf ini mempunyai kemampuan kerja otonom, seperti jantung, paru, serta alat pencernaan. Sistim otonom dipengaruhi saraf simpatis dan parasimpatis.
Peningkatan aktifitas simpatis memperlihatkan :
– Kesiagaan meningkat
– Denyut jantung meningkat
– Pernafasan meningkat
– Tonus otot – otot meningkat
– Gerakan saluran cerna menurun
– Metabolisme tubuh meningkat.
Semua ini menyiapkan individu untuk bertempur atau lari, semua itu tampak pada manusia apabila menghadapi masalah, bekerja, olah raga, cemas dan lain – lain, pada keadaan ini terjadi peningkatan peggunaan energi / katabolisme.

Peningkatan aktifitas parasimpatis memperlihatkan :
– Kesiagaan menurun
– Denyut jentung melambat
– Pernafasan tenang
– Tonus otot-otot menurun
– Gerakan saluran cerna meningkat
– Metabolisme tubuh menurun
Hal ini terjadi penyimpanan energi ( anabolisme ) dan terlihat apabila individu sedang istirahat.
Pusat saraf simpatis berada di medulla spinalis bagian torakal dan lumbal, sedang pusat parasimpatis berada dibagian medulla oblongata dan medulla spinalis bagian sacral. Pusat – pusat ini masih dipengaruhi oleh pusat yang lebih tinggi yaitu di hipotalamus sebagai pusat emosi.

Saraf Kranial

Pemeriksaan saraf merupakan salah satu dari rangkaian pemeriksaan neurologis yang terdiri dari : status mental, tingkat kesadaran, fungsi saraf kranial, fungsi motorik, refleks, koordinasi dan gaya berjalan serta fungsi sensorik.
Agar pemeriksaan saraf kranial dapat memberikan informasi yang diperlukan, diusahakan kerjasama yang baik antara pemeriksa dan penderita selama pemeriksaan. Penderita seringkali diminta kesediaannya untuk melakukan suatu tindakan yang mungkin oleh penderita dianggap tidak masuk akal atau menggelikan.
Sebelum mulai diperiksa, kegelisahan penderita harus dihilangkan dan penderita harus diberi penjelasan mengenai pentingnya pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis. Memberikan penjelasan mengenai lamanya pemeriksaan, cara yang dilakukan dan nyeri yang mungkin timbul dapat membantu memupuk kepercayaan penderita pada pemeriksa.
Suatu anamnesis lengkap dan teliti ditambah dengan pemeriksaan fisik akan dapat mendiagnosis sekitar 80% kasus. Walaupun terdapat beragam prosedur diagnostik modern tetapi tidak ada yang dapat menggantikan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Saraf-saraf kranial langsung berasal dari otak dan meninggalkan tengkorak melalui lubang-lubang pada tulang yang dinamakan foramina, terdapat 12 pasang saraf kranial yang dinyatakan dengan nama atau dengan angka romawi. Saraf-saraf tersebut adalah olfaktorius (I), optikus (II), Okulomotorius (III), troklearis (IV), trigeminus (V), abdusens (VI), fasialis (VII), vestibula koklearis (VIII), glossofaringeus (IX), vagus (X), asesorius (XI), hipoglosus (XII).

1) SARAF OLFAKTORIUS (N.I)
Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis. Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama.
Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi.
Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

2) SARAF OPTIKUS (N. II)
Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.
Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis.
Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital. Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

3) SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)
Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom).Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

4) SARAF TROKLEARIS (N. IV)
Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

5) SARAF TRIGEMINUS (N. V)
Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

6) SARAF ABDUSENS (N. VI)
Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

7) SARAF FASIALIS (N. VII)
Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna.
Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

8) SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)
Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan.
Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis.
Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

9) SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)
Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

10) SARAF VAGUS (N. X)
Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen ugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

11) SARAF ASESORIUS (N. XI)
Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

12) SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)
Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

PEMERIKSAAN SARAF KRANIALIS

A. Saraf Olfaktorius (N. I)
Saraf ini tidak diperiksa secara rutin, tetapi harus dikerjakan jika terdapat riwayat tentang hilangnya rasa pengecapan dan penciuman, kalau penderita mengalami cedera kepala sedang atau berat, dan atau dicurigai adanya penyakit-penyakit yang mengenai bagian basal lobus frontalis.
Untuk menguji saraf olfaktorius digunakan bahan yang tidak merangsang seperti kopi, tembakau, parfum atau rempah-rempah. Letakkan salah satu bahan-bahan tersebut di depan salah satu lubang hidung orang tersebut sementara lubang hidung yang lain kita tutup dan pasien menutup matanya. Kemudian pasien diminta untuk memberitahu saat mulai tercium baunya bahan tersebut dan kalau mungkin mengidentifikasikan bahan yang dicium baunya.

B. Saraf Optikus (N. II)
Pemeriksaan meliputi penglihatan sentral (Visual acuity), penglihatan perifer (visual field), refleks pupil, pemeriksaan fundus okuli serta tes warna. Pemeriksaan penglihatan sentral (visual acuity). Penglihatan sentral diperiksa dengan kartu snellen, jari tangan, dan gerakan tangan.

Kartu Snellen
Pada pemeriksaan kartu memerlukan jarak enam meter antara pasien dengan tabel, jika tidak terdapat ruangan yang cukup luas, pemeriksaan ini bisa dilakukan dengan cermin. Ketajaman penglihatan normal bila baris yang bertanda 6 dapat dibaca dengan tepat oleh setiap mata (visus 6/6).

Jari tangan
Normal jari tangan bisa dilihat pada jarak 3 meter tetapi bisa melihat pada jarak 2 meter, maka perkiraan visusnya adalah kurang lebih 2/60.

Gerakan tangan
Normal gerakan tangan bisa dilihat pada jarak 2 meter tetapi bisa melihat pada jarak 1 meter berarti visusnya kurang lebih 1/310.

Pemeriksaan Penglihatan Perifer
Pemeriksaan penglihatan perifer dapat menghasilkan informasi tentang saraf optikus dan lintasan penglihatan mulai dair mata hingga korteks oksipitalis. Penglihatan perifer diperiksa dengan tes konfrontasi atau dengan perimetri / kompimetri.

Tes Konfrontasi
Jarak antara pemeriksa – pasien : 60 – 100 cm. Objek yang digerakkan harus berada tepat di tengah tengah jarak tersebut. Objek yang digunakan (2 jari pemeriksa / ballpoint) di gerakan mulai dari lapang pandang kanan dan kiri (lateral dan medial), atas dan bawah dimana mata lain dalam keadaan tertutup dan mata yang diperiksa harus menatap lururs kedepan dan tidak boleh melirik kearah objek tersebut.Syarat pemeriksaan lapang pandang pemeriksa harus normal.

Perimetri / kompimetri
Lebih teliti dari tes konfrontasi. Hasil pemeriksaan di proyeksikan dalam bentuk gambar di sebuah kartu.

Refleks Pupil
Saraf aferen berasal dari saraf optikal sedangkan saraf aferennya dari saraf occulomotorius. Terdapat dua macam refleks pupil, yaitu:
– Respon cahaya langsung.
Pakailah senter kecil, arahkan sinar dari samping (sehingga pasien tidak memfokus pada cahaya dan tidak berakomodasi) ke arah salah satu pupil untuk melihat reaksinya terhadap cahaya. Inspeksi kedua pupil dan ulangi prosedur ini pada sisi lainnya. Pada keadaan normal pupil yang disinari akan mengecil.
– Respon cahaya konsensual
Jika pada pupil yang satu disinari maka secara serentak pupil lainnya mengecil dengan ukuran yang sama.

Pemeriksaan fundus occuli (funduskopi)
Digunakan alat oftalmoskop. Putar lensa ke arah O dioptri maka fokus dapat diarahkan kepada fundus, kekeruhan lensa (katarak) dapat mengganggu pemeriksaan fundus. Bila retina sudah terfokus carilah terlebih dahulu diskus optikus. Caranya adalah dengan mengikuti perjalanan vena retinalis yang besar ke arah diskus. Semua vena-vena ini keluar dari diskus optikus.

Tes warna
Untuk mengetahui adanya polineuropati pada nervus optikus.

C. Saraf Okulomotoris (N. III)
Pemeriksaan meliputi ; Ptosis, Gerakan bola mata dan Pupil
1. Ptosis
Pada keadaan normal bila seseorang melihat ke depan maka batas kelopak mata atas akan memotong iris pada titik yang sama secara bilateral. Ptosis dicurigai bila salah satu kelopak mata memotong iris lebih rendah dari pada mata yang lain, atau bila pasien mendongakkan kepal ke belakang / ke atas (untuk kompensasi) secara kronik atau mengangkat alis mata secara kronik pula.
2. Gerakan bola mata.
Pasien diminta untuk melihat dan mengikuti gerakan jari atau ballpoint ke arah medial, atas, dan bawah, sekligus ditanyakan adanya penglihatan ganda (diplopia) dan dilihat ada tidaknya nistagmus. Sebelum pemeriksaan gerakan bola mata (pada keadaan diam) sudah dilihat adanya strabismus (juling) dan deviasi conjugate ke satu sisi.

3. Pupil
Pemeriksaan pupil meliputi bentuk dan ukuran pupil, perbandingan pupil kanan dan kiri ( pupil sebesar diameter 1mm, perbedaan masih dianggap normal ), refleks pupil. Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan :
-Refleks cahaya langsung (bersama N. II)
-Refleks cahaya tidak alngsung (bersama N. II)
-Refleks pupil akomodatif atau konvergensi

Bila seseorang melihat benda didekat mata (melihat hidungnya sendiri) kedua otot rektus medialis akan berkontraksi. Gerakan kedua bola mata ini disebut konvergensi. Bersamaan dengan gerakan bola mata tersebut maka kedua pupil akan mengecil (otot siliaris berkontraksi).

D. Saraf Troklearis (N. IV)
Pemeriksaan meliputi :
1. Gerak mata ke lateral bawah
2. Strabismus konvergen
3. Diplopia

E. Saraf Trigeminus (N. V)
Pemeriksaan meliputi; sensibilitas, motorik dan refleks
1. Sensibilitas
Ada tiga cabang sensorik, yaitu oftalmik, maksila, mandibula. Pemeriksaan dilakukan pada ketiga cabang saraf tersebut dengan membandingkan sisi yang satu dengan sisi yang lain. Mula-mula tes dengan ujung yang tajam dari sebuah jarum yang baru. Pasien menutup kedua matanya dan jarum ditusukkan dengan lembut pada kulit, pasien ditanya apakah terasa tajam atau tumpul. Hilangnya sensasi nyeri akan menyebabkan tusukan terasa tumpul.
Daerah yang menunjukkan sensasi yang tumpul harus digambar dan pemeriksaan harus di lakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah yang terasa tajam. Juga dilakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah yang terasa tajam. Juga lakukan tes pada daerah di atas dahi menuju belakang melewati puncak kepala. Jika cabang oftalmikus terkena sensasi akan timbul kembali bila mencapai dermatom C2.
Temperatur tidak diperiksa secara rutin kecuali mencurigai siringobulbia, karena hilangnya sensasi temperatur terjadi pada keadaan hilangnya sensasi nyeri, pasien tetap menutup kedua matanya dan lakukan tes untuk raba halus dengan kapas yang baru dengan cara yang sama. Pasien disuruh mengatakan “ya” setiap kali dia merasakan sentuhan kapas pada kulitnya.

2. Motorik
Pemeriksaan dimulai dengan menginspeksi adanya atrofi otot-otot temporalis dan masseter. Kemudian pasien disuruh mengatupkan giginya dan lakukan palpasi adanya kontraksi masseter diatas mandibula. Kemudian pasien disuruh membuka mulutnya (otot-otot pterigoideus) dan pertahankan tetap terbuka sedangkan pemeriksa berusaha menutupnya. Lesi unilateral dari cabang motorik menyebabkan rahang berdeviasi kearah sisi yang lemah (yang terkena).

3. Refleks
Pemeriksaan refleks meliputi refleks kornea langsung dan tidak langsung. Pada pemeriksaan langsung pasien diminta melirik ke arah laterosuperior, kemudian dari arah lain kapas disentuhkan pada kornea mata, misal pasien diminta melirik kearah kanan atas maka kapas disentuhkan pada kornea mata kiri dan lakukan sebaliknya pada mata yang lain. Kemudian bandingkan kekuatan dan kecepatan refleks tersebut kanan dan kiri saraf aferen berasal dari N. V tetapi eferannya (berkedip) berasal dari N.VII.
Pada pemeriksaan tidak langsung (konsensual), sentuhan kapas pada kornea atas akan menimbulkan refleks menutup mata pada mata kiri dan sebaliknya kegunaan pemeriksaan refleks kornea konsensual ini sama dengan refleks cahaya konsensual, yaitu untuk melihat lintasan mana yang rusak (aferen atau eferen).
Adapula untuk melihat adanya lesi UMN (certico bultar) penderita membuka mulut secukupnya (jangan terlalu lebar) kemudian dagu diberi alas jari tangan pemeriksa diketuk mendadak dengan palu refleks. Respon normal akan negatif yaitu tidak ada penutupan mulut atau positif lemah yaitu penutupan mulut ringan. Sebaliknya pada lesi UMN akan terlihat penutupan mulut yang kuat dan cepat.

F. Saraf abdusens (N. VI)
Pemeriksaan meliputi gerakan mata ke lateral, strabismus konvergen dan diplopia tanda-tanda tersebut maksimal bila memandang ke sisi yang terkena dan bayangan yang timbul letaknya horizonatal dan sejajar satu sama lain.

G. Saraf fasialis (N. VII)
Pemeriksaan saraf fasialis dilakukan saat pasien diam dan atas perintah (tes kekuatan otot) saat pasien diam diperhatikan asimetri wajah. Kelumpuhan nervus VIII dapat menyebabkan penurunan sudut mulut unilateral dan kerutan dahi menghilang serta lipatan nasolabial, tetapi pada kelumpuhan nervus fasialis bilateral wajah masih tampak simetrik. Gerakan-gerakan abnormal (tic facialis, grimacing, kejang tetanus/rhisus sardonicus tremor dan seterusnya ), Ekspresi muka (sedih, gembira, takut, seperti topeng)

Tes kekuatan otot wajah
1. Mengangkat alis, bandingkan kanan dan kiri.
2. Menutup mata sekuatnya (perhatikan asimetri) kemudioan pemeriksa mencoba membuka kedua mata tersebut bandingkan kekuatan kanan dan kiri.
3. Memperlihatkan gigi (asimetri)
4. Bersiul dan memoncongkan mulut (asimetri / deviasi ujung bibir)
5. Meniup sekuatnya, bandingkan kekuatan uadara dari pipi masing-masing.

H. Saraf Vestibulo kokhlearis (N. VIII)
Ada dua macam pemeriksaan yaitu pemeriksaan pendengaran dan pemeriksaan fungsi vestibuler.
1) Pemeriksaan pendengaran.
Inspeksi meatus akustikus akternus dari pasien untuk mencari adanya serumen atau obstruksi lainnya dan membrana timpani untuk menentukan adanya inflamasi atau perforasi kemudian lakukan tes pendengaran dengan menggunakan gesekan jari, detik arloji, dan audiogram. Audiogram digunakan untuk membedakan tuli saraf dengan tuli konduksi dipakai tes Rinne dan tesWeber. PadaTesRinne, Garpu tala dengan frekuensi 256 Hz mula-mula dilakukan pada prosesus mastoideus, dibelakang telinga, dan bila bunyi tidak lagi terdengar letakkan garpu tala tersebut sejajar dengan meatus akustikus oksterna. Dalam keadaan normal masih terdengar pada meatus akustikus eksternus. Pada tuli saraf anda masih mendengar pada meatus akustikus eksternus. Keadaan ini disebut Rinne negatif. Pada Webber Garpu tala 512 Hz diletakkan pada bagian tengah dahi dalam keadaan normal bunyi akan terdengar pada bagian tengah dahi pada tuli saraf bunyi dihantarkan ke telinga yang normal pada tuli konduktif bunyi tedengar lebih keras pada telinga yang abnormal.

2) PemeriksaanFungsiVestibuler.
Pemeriksaan fungsi vestibuler meliputi : nistagmus, tes romberg dan berjalan lurus dengan mata tertutup, head tilt test (Nylen – Baranny, dixxon – Hallpike) yaitu tes untuk postural nistagmus.

I. Saraf Glosofaringeus (N. IX) dan Saraf Vagus (N. X)
Pemeriksaan N. IX dan N X. karena secara klinis sulit dipisahkan maka biasanya dibicarakan bersama-sama, anamnesis meliputi kesedak / keselek (kelumpuhan palatom), kesulitan menelan dan disartria(khas bernoda hidung / bindeng). Pasien disuruh membuka mulut dan inspeksi palatum dengan senter perhatikan apakah terdapat pergeseran uvula, kemudian pasien disuruh menyebut “aaaa” jika uvula terletak ke satu sisi maka ini menunjukkan adanya kelumpuhan nervus X unilateral perhatikan bahwa uvula tertarik kearah sisi yang sehat.
Sekarang lakukan tes refleks muntah dengan lembut (nervus IX adalah komponen sensorik dan nervus X adalah komponen motorik). Sentuh bagian belakang faring pada setiap sisi dengan spacula, jangan lupa menanyakan kepada pasien apakah ia merasakan sentuhan spatula tersebut (N. IX) setiap kali dilakukan.
Dalam keadaaan normal, terjadi kontraksi palatum molle secara refleks. Jika konraksinya tidak ada dan sensasinya utuh maka ini menunjukkan kelumpuhan nervus X, kemudian pasien disuruh berbicara agar dapat menilai adanya suara serak (lesi nervus laringeus rekuren unilateral), kemudian disuruh batuk , tes juga rasa kecap secara rutin pada sepertinya posterior lidah (N. IX).

J. Saraf Asesorius (N. XI)
Pemeriksaan saraf asesorius dengan cara meminta pasien mengangkat bahunya dan kemudian rabalah massa otot trapezius dan usahakan untuk menekan bahunya ke bawah, kemudian pasien disuruh memutar kepalanya dengan melawan tahanan (tangan pemeriksa) dan juga raba massa otot sternokleido mastoideus.

K. Saraf Hipoglosus (N. XII)
Pemeriksaan saraf Hipoglosus dengan cara inspeksi lidah dalam keadaan diam didasar mulut, tentukan adanya atrofi dan fasikulasi (kontraksi otot yang halus iregular dan tidak ritmik). Fasikulasi dapat unilateral atau bilateral. Pasien diminta menjulurkan lidahnya yang berdeviasi ke arah sisi yang lemah (terkena) jika terdapat lesi upper atau lower motorneuron unilateral.
Lesi UMN dari N XII biasanya bilateral dan menyebabkan lidah imobil dan kecil. Kombinasi lesi UMN bilateral dari N. IX. X, XII disebut kelumpuhan pseudobulbar.

KELAINAN YANG DAPAT MENIMBULKAN GANGGUAN PADA NERVUS CRANIALIS

1) Saraf Olfaktorius. (N.I)
Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia, dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral. Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciuman.
Proses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia.
Penyakit mukosa olfaktorius brochitis dan tumor nasal. Sembuhnya rhinitis berarti juga pulihnya penciuman, tetapi pada rhinitis kronik, dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang seterusnya.
Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosa. Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi “countre coup”, biasanya disebabkan karena jatuh pada belakang kepala. Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbital. Sinusitas etmoidalis, osteitis tulang etmoid, dan peradangan selaput otak didekatnya.
Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior, terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis), yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia, sindrom Foster Kennedy, dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis. Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciuman.
Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau ekstrinsik).Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya, dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang, karena kemampuannya untuk merasakan aroma, suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang.

2) Saraf Optikus (N.II)
Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang. Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum, traktus optikus, radiatio optika, kortek penglihatan. Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan.
Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang, istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia. Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi, maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia. Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh :
– Trauma Kepala
– Tumor serebri (kraniofaringioma, tumor hipfise, meningioma, astrositoma)
– Kelainan pembuluh darah
– Infeksi.

3) Saraf Okulomotorius (N.III).
Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi, sehingga reaksi pupil akan berubah. N. III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata, sehingga kalau lumpuh, kelopak mata akan jatuh ( ptosis).
Kelumpuhan okulomotorius lengkap memberikan sindrom di bawah ini:
1. Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh saraf fasialis.
2. Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral, karena tak adanya perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior.
3. Pupil yang melebar, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi.
Jika seluruh otot mengalami paralisis secara akut, kerusakan biasanya terjadi di perifer, paralisis otot tunggalmenandakan bahwa kerusakan melibatkan nukleus okulomotorius.

Penyebab kerusakan diperifer meliputi:
a). Lesi kompresif seperti tumor serebri, meningitis basalis, karsinoma nasofaring dan lesi orbital.
b). Infark seperti pada arteritis dan diabetes.

4) Saraf Troklearis (N. IV)
Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial. Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial, mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks.

5) Saraf Abdusens (N. VI)
Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya otot oblikus inferior.
Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu, mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis). Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear. Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis, neurosifilis, mutiple sklerosis, perdarahan dan tumor.
Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis, sinusistis, trombosis sinus kavernosus, anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior, fraktur basis kranialis.

6) Saraf Trigeminus (N. V)
Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain : Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea, dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini.
Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus. Janeta (1981) menemukan bahwa penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah. Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielin.
Kelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus, yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah. Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya.

7) Saraf Fasialis (N. VII)
Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara lain :
– Penyebab pada pons, meliputi tumor, lesi vaskuler dan siringobulbia.
– Pada fosa posterior, meliputi neuroma akustik, meningioma, dan meningitis kronik.
– Pada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bell’s palsy, fraktur, sindroma Rumsay hunt, dan otitis media.

Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre, mononeuritis multipleks, dan keganasan parotis bilateral. Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis, tetapi ini sangat jarang.
Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah, kelopak mata tidak bisa ditutup, gangguan air mata dan ludah, gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis).
Kelumpuhan fungsi motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi, ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir, sudut mulut turun, bibir tertarik kesisi yang sehat. Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan. Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun. Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit, terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora). Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada.

8) Saraf Vestibulokoklearis
Kelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo). Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara lain gangguan pendengaran, berupa :
1. Tuli saraf
Dapat disebabkan oleh tumor, misal neuroma akustik. Degenerasi misalnya pada presbiakusis atau disebabkan Trauma, misal pada fraktur pars petrosa os temporalis, toksisitas misalnya oleh aspirin, streptomisin atau alkohol, infeksi misal, sindrom rubella kongenital dan sifilis kongenital.

2. Tuli konduktif
Dapat disebabkan oleh serumen, otitis media, otoskleroris dan penyakit Paget.Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler. Pada labirin meliputi penyakit meniere, labirinitis akut, mabuk kendaraan, intoksikasi streptomisin.Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularis. Pada batang otak meliputi lesi vaskuler, tumor serebelum atau tumor ventrikel IV demielinisasi. Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia.

9) Saraf Glosofaringeus (N. IX) dan Saraf Vagus (N. X)
Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N. IX dan N. X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paru. Kehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi, sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian. Gangguan nervus IX dan N. X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh. Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru.
Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain : Lesi batang otak (Lesi N IX dan N. X), syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata), pasca operasi trepansi serebelum, pasca operasi di daerah kranioservikal.

10) Saraf Asesorius (N. XI)
Gangguan N. XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus). Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral. Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf, tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu.

11) Syaraf Hypoglosus ( N. XII )
Kelainan syaraf ini menyebabkan defisiasi miring kearah yang lemah dari bagian lidah, kelainan syaraf ini juga menunjukkan terjadinya disphagia atau kelainan menelan.

AKTIFITAS REFLEKS
Pemeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan refleks hammer. Skala untuk peringkat refleks yaitu :
0 = Tidak ada respon
1 = Hypoactive / penurunan respon, kelemahan ( + )
2 = Normal ( ++ )
3 = Lebih cepat dari rata-rata, tidak perlu dianggap
abnormal ( +++ )
4 = Hyperaktif, dengan klonus ( ++++)

Refleks-refleks yang diperiksa adalah :
1. Refleks patella
Pasien berbaring terlentang, lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang lebih 300. Tendon patella (ditengah-tengah patella dan tuberositas tibiae) dipukul dengan refleks hammer. Respon berupa kontraksi otot quadriceps femoris yaitu ekstensi dari lutut.

2. Refleks biceps
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 , supinasi dan lengan bawah ditopang pada alas tertentu (meja periksa). Jari pemeriksa ditempatkan pada tendon m. biceps (diatas lipatan siku), kemudian dipukul dengan refleks hammer. Normal jika timbul kontraksi otot biceps, sedikit meningkat bila terjadi fleksi sebagian dan gerakan pronasi. Bila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran gerakan fleksi pada lengan dan jari-jari atau sendi bahu.

3. Refleks triceps
Lengan ditopang dan difleksikan pada sudut 900 ,tendon triceps diketok dengan refleks hammer (tendon triceps berada pada jarak 1-2 cm diatas olekranon). Respon yang normal adalah kontraksi otot triceps, sedikit meningkat bila ekstensi ringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebar keatas sampai otot-otot bahu atau mungkin ada klonus yang sementara.

4. Refleks achilles
Posisi kaki adalah dorsofleksi, untuk memudahkan pemeriksaan refleks ini kaki yang diperiksa bisa diletakkan / disilangkan diatas tungkai bawah kontralateral. Tendon achilles dipukul dengan refleks hammer, respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.

5. Refleks abdominal
Dilakukan dengan menggores abdomen diatas dan dibawah umbilikus. Kalau digores seperti itu, umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah yang digores.

6. Refleks Babinski
Merupakan refleks yang paling penting. Ia hanya dijumpai pada penyakit traktus kortikospinal. Untuk melakukan test ini, goreslah kuat-kuat bagian lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung kaki. Respon Babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar. Respon yang normal adalah fleksi plantar semua jari kaki.

PEMERIKSAAN KHUSUS SISTEM PERSARAFAN
Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan pemeriksaan :
1. Kaku kuduk
Bila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak dapat menempel pada dada —- kaku kuduk positif (+).

2. Tanda Brudzinski I
Letakkan satu tangan pemeriksa dibawah kepala klien dan tangan lain didada klien untuk mencegah badan tidak terangkat. Kemudian kepala klien difleksikan kedada secara pasif. Brudzinski I positif (+) bila kedua tungkai bawah akan fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut.

3. Tanda Brudzinski II
Tanda Brudzinski II positif (+) bila fleksi tungkai klien pada sendi panggul secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut.

4. Tanda Kernig
Fleksi tungkai atas tegak lurus, lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi lutut. Normal, bila tungkai bawah membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas. Kernig + bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit terhadap hambatan.

5. Test Laseque
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri sepanjang m. ischiadicus.
Mengkaji abnormal postur dengan mengobservasi :
– Decorticate posturing, terjadi jika ada lesi pada traktus corticospinal. Nampak kedua lengan atas menutup kesamping, kedua siku, kedua pergelangan tangan dan jari fleksi, kedua kaki ekstensi dengan memutar kedalam
dan kaki plantar fleksi.
– Decerebrate posturing, terjadi jika ada lesi pada midbrain, pons atau diencephalon. Leher ekstensi, dengan rahang mengepal, kedua lengan pronasi, ekstensi dan menutup kesamping, kedua kaki lurus keluar dan kaki plantar fleksi.

TEST DIAGNOSTIK
Lima Prosedur diagnostik yang lazim dilakukan yaitu Lumbal Pungsi, Angiografi, Elekto Encephalografi, Elektromiografi, Computerized Axial Tomografi Scan (CT Scan) Otak

A.Lumbal Pungsi
1.Pengertian
Adalah suatu cara pengambilan cairan cerebrospinal melalui pungsi pada daerah lumbal

2.Tujuan
Mengambil cauran cerebrospinaluntuk kepentingan pemeriksaan/diagnostik maupun kepentingan therapi

3.Indikasi
a. Untuk diagnostik
– Kecurigaan meningitis
– Kecurigaan perdarahan sub arachnoid
– Pemberian media kontras pada pemeriksaan myelografi
– Evaluasi hasil pengobatan

b. Untuk Therapi
– Pemberian obat anti neoplastik atau anti mikroba intra tekal
– Pemberian anesthesi spinal
– Mengurangi atau menurunkan tekanan CSF

4. Persiapan
a. Persiapan pasien
– Memberi penyuluhan kepada pasien dan keluarga tentang lumbal pungsi meliputi tujuan, prosedur, posisi,
lama tindakan, sensasi-sensasi yang akan dialami dan hal-hal yang mungkin terjadi berikut upaya yang diperlukan untuk mengurangi hal-hal tersebut
– Meminta izin dari pasien/keluarga dengan menadatangani formulir kesediaan dilakukan tindakan lumbal pungsi.
– Meyakinkan klien tentang tindakan yang akan dilakukan

b. Persiapan Alat
– Bak streil berisi jarum lumbal, spuit dan jarum, sarung tangan, kassa dan lidi kapas, botol kecil (bila akan dilakukan pemeriksaan bakteriologis), dan duk bolong.
– Tabung reaksi tiga buah
– Bengkok
– Pengalas
– Desinfektan (jodium dan alkohol) pada tempatnya
– Plester dan gunting
– Manometer
– Lidokain/Xilocain
– Masker. Gaun, tutup kepala

5. Prosedur Pelaksanaan
a. Posisi pasien lateral recumbent dengan bagian punggung di pinggir tempat tidur. Lutut pada posisi fleksi menempel pada abdomen, leher fleksi kedepan dagunya menepel pada dada (posisi knee chest)
b. Pilih lokasi pungsi. Tiap celah interspinosus vertebral dibawah L2 dapat digunakan pada orang dewasa, meskipun dianjurkan L4-L5 atau L5-S1 (Krista iliaca berada dibidang prosessus spinosus L4). Beri tanda pada celah interspinosus yang telah ditentukan.
c. Dokter mengenakan masker, tutup kepala, pakai sarung tangan dan gaun steril.
d. Desinfeksi kulit degan larutan desinfektans dan bentuk lapangan steril dengan duk penutup.
e. Anesthesi kulit dengan Lidokain atau Xylokain, infiltrasi jaringan lebih dapam hingga ligamen longitudinal dan periosteum
f. Tusukkan jarum spinal dengan stilet didalamnya kedalam jaringan subkutis. Jarum harus memasuki rongga interspinosus tegak lurus terhadap aksis panjang vertebra.
g. Tusukkan jarum kedalam rongga subarachnoid dengan perlahan-lahan, sampai terasa lepas. Ini pertanda ligamentum flavum telah ditembus. Lepaskan stilet untuk memeriksa aliran cairan serebrospinal. Bila tidak ada
aliran cairan CSF putar jarumnya karena ujung jarum mungkin tersumbat. Bila cairan tetap tidak keluar. Masukkan lagi stiletnya dan tusukka jarum lebih dalam. Cabut stiletnya pada interval sekitar 2 mm dan periksa untuk aliran cairan CSF. Ulangi cara ini sampai keluar cairan.
h. Bila akan mengetahui tekananCSF, hubungkan jarum lumbal dengan manometer pemantau tekanan, normalnya 60 – 180 mmHg dengan posisi pasien berrbaring lateral recumbent. Sebelum mengukur tekanan, tungkai dan kepala pasien harus diluruskan. Bantu pasien meluruskan kakinya perlahan-lahan.
i. Anjurkan pasien untuk bernafas secara normal, hindarkan mengedan.
j. Untuk mengetahui apakah rongga subarahnoid tersumbat atau tidak, petugas dapat melakukan test
queckenstedt dengan cara mengoklusi salah satu vena jugularis selama I\10 detik. Bila terdapat obstruksi medulla spinalis maka tekanan tersebut tidak naik tetapi apabila tidak terdapat obstruksi pada medulla spinalis maka setelah 10 menit vena jugularis ditekan, tekanan tersebut akan naik dan turun dalam waktu 30 detik.
k. Tampung cairan CSF untuk pemeriksaan. Masukkan cairan tesbut dalam 3 tabung steril dan yang sudah berisi reagen, setiap tabung diisi 1 ml cairan CSF. Cairan ini digunakan untuk pemeriksaan hitung jenis dan hitung sel, biakan dan pewarnaan gram, protein dan glukosa. Untuk pemeriksaan none-apelt prinsipnya adalah globulin mengendap dalam waktu 0,5 jam pada larutan asam sulfat. Cara pemeriksaanya adalah kedalam tabung reaksi masukkan reagen 0,7 ml dengan menggunakan pipet, kemudian masukkan cairan CSF 0,5 . diamkan selama 2 – 3 menit perhatikan apakah terbentuk endapan putih.

Cara penilainnya adalah sebagai berikut:
( – ) Cincin putih tidak dijumpai
( + ) Cincin putih sangat tipis dilihat dengan latar belakang hitam dan bila dikocok tetap putih
( ++ ) Cincin putih sangat jelas dan bila dikocok cairan menjadi opolecement (berkabut)
( +++ ) Cincin putih jelas dan bila dikocok cairan menjadi keruh
(++++) Cincin putih sangat jelas dan bila dikocok cairan menjadi sangat keruh

Untuk test pandi bertujuan untuk mengetahui apakah ada peningkatan globulin dan albumin, prinsipnya adalah protein mengendap pada larutan jenuh fenol dalam air. cAranya adalah isilah tabung gelas arloji dengan 1 cc cairan reagen pandi kemudian teteskan 1 tetes cairan CSF, perhatikan reaksi yang terjadi apakah ada kekeruhan.
l. Bila lumbal pungsi digunakan untuk mengeluarkan cairan liquor pada pasien dengan hydrocepalus berat maka maksimal cairan dikeluarkan adalah 100 cc.
m. Setelah semua tindakan selesai, manometer dilepaskan masukan kembali stilet jarum lumbal kemudian lepaskan jarumnya. Pasang balutan pada bekas tusukan.

6. Setelah Prosedur
a. Klien tidur terletang tanpa bantal selama 2 – 4 jam
b. Observasi tempat pungsi terhadap kemungkinan pengeluaran cairan CSF
c. Bila timbul sakit kepala, lakukan kompres es pada kepala, anjurkan tekhnik relaksasi, bila perlu pemberian
analgetik dan tidur sampai sakit kepala hilang.

7. Komplikasi
a. Herniasi Tonsiler
b. Meningitis dan empiema epidural atau sub dural
c. Sakit pinggang
d. Infeksi
e. Kista epidermoid intraspinal
f. Kerusakan diskus intervertebralis

TULI MENDADAK

November 4, 2011

Oleh :

 

Nuraini Amalina       05120200

Ressi Yolanda            06923036

Deasy Nurwianti       06120150

Degiana Syabdini      07120200

Dina Marselina          07120105

Amrizal Zuhdy          07120138

 

Pembimbing :

Dr. Jacky Munilson, SpTHT-KL

 

 

 

 

BAGIAN ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RS DR M DJAMIL PADANG

2011

BAB I

TINJAUAN PUSTTAKA

TULI MENDADAK

1. Definisi

Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya terjadi pada satu telinga. Sebuah kriteria yang umum digunakan untuk memenuhi syarat untuk diagnosis tuli mendadak ini adalah gangguan pendengaran sensorineural yang lebih besar dari 30 dB lebih dari 3 frekuensi yang berdekatan yang terjadi dalam periode 3 hari. Sebagian besar kasus kehilangan pendengaran mendadak unilateral dan prognosis untuk pemulihan pendengaran cukup baik. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.1,4

 

2. Epidemiologi

Perkiraan dari kejadian tahuanan sekitar 15.000 kasus SHL (sensorineural hearing loss) dilaporkan per tahun di seluruh dunia dengan 4000 orang terjadi di Amerika Serikat. Satu dari setiap 10.000 sampai 15.000 orang akan menderita dari kondisi ini, dengan insiden tertinggi terjadi antara 50 dan 60 tahun. Insiden terendah adalah antara 20 dan 30 tahun. Dari pasien yang menderita SHL, 2% adalah gangguan bilateral. Angka kejadian hampir sama pada laki-laki dan wanita.2

Ada banyak potensi penyebab SHL, tetapi meskipun telah dilakukan evaluasi yang luas, sebagian besar kasus diluar dari diagnosis definitif dan oleh karena itu, tetap didata sebagai penyebab idiopatik. Laporan memperkirakan bahwa etiologi SHL didiagnosis hanya 10% dari kasus. Beberapa teori yang diduga menyebabkan gangguan pendengaran sensorineural mendadak idiopatik (ISSNHL) termasuk infeksi virus, imunologi, vaskular kompromi, dan kerusakan membran intracochlear. Namun teori ini tidak mungkin dapat menjelaskan semua kejadian ISSNHL. Rejimen pengobatan bertujuan mengatasi masalah mendasar, beberapa cara telah diusulkan termasuk mengurangi peradangan koklea, meningkatkan aliran darah dan oksigenasi telinga dalam, dan membangun kembali potensi endocochlear.2

 

3. Etiologi

Etiologi SHL dapat dibagi ke dalam kategori besar : (1) virus dan menular, (2) autoimun, (3) labirin membran pecah/traumatis, (4) pembuluh darah, (5) neurologis, dan (6) neoplastik. Ada beberapa kondisi dalam masing-masing kategori yang telah terkait dengan kehilangan pendengaran mendadak. Berikut ini adalah daftar sebagian dari penyebab yang dilaporkan SHL: 2

v Infeksi

  • meningokokus meningitis
  • Herpesvirus (simpleks, zoster, varisela, cytomegalovirus
  • Penyakit gondok
  • Human immunodeficiency virus
  • Demam Lassa
  • Mycoplasma
  • Meningitis kriptokokal
  • Toksoplasmosis
  • Sipilis
  • Rubeola
  • Rubella
  • Manusia spumaretrovirus

v Autoimmune

  • penyakit autoimun telinga bagian dalam (AIED)
  • Kolitis ulserativa
  • Kambuh polychondritis
  • Lupus eritematosus
  • Poliarteritis nodosa
  • Sindrom Cogan
  • Wegener Granulomatosis

v Trauma

  • Perilymph fistula
  • Telinga bagian dalam penyakit dekompresi
  • Temporal patah tulang
  • Telinga bagian dalam, gegar otak
  • Otologic operasi (stapedektomy)
  • Bedah komplikasi dari operasi nonotologic

v  Vaskular

  • Vascular penyakit / perubahan mikrosirkulasi
  • Vascular penyakit yang berhubungan dengan mitochondriopathy
  • Vertebrobasilar insufisiensi
  • Deformabilitas sel darah merah
  • Penyakit sel sabit
  • Cardiopulmonary memotong

v  Neurologis

  • Multiple sclerosis
  • Focal iskemia pontine
  • Migrain

v  Neoplastik Neuroma akustik

  • Leukemia
  • Myeloma
  • Metastasis ke kanal auditori internal yang
  • Meningeal karsinomatosis
  • Kontralateral tuli setelah operasi akustik neuroma Patofisiologi

 

4. Patogenesis

Patogenesis untuk kehilangan pendengaran mendadak idiopatik sensorik (ISSHL) memiliki 4 jalur teoritis, sebagai berikut:3

  • Infeksi virus

Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi adenovirus dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis terhadap pasien dengan ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer antibody terhadap sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan riwayat infeksi saluran nafas atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan pendengaran.

Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami ketulian mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis dan membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea.

  • Penyebab vaskuler

Pembuluh darah koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus emboli, trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulasi atau viskositas yang meningkat.terjadi iskemia yang berakibat degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligament spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan.

  • Ruptur membran labirin

Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran reissner merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe. Ruptur salah satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian mendadak.

  • Penyakit autoimun pada telinga dalam

Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi.

 

Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik. Tuli ini biasanya didahului oleh tinitus.

Tabel. Obat-obat ototoksik

Golongan obat

Contoh Obat

Efek terhadap pendegaran

Salisilat

Aspirin

Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi, tetapi biasanya reversivel

Kuinolin

Klorokuin

NSAID

Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau pemakaian jangka panjang, tetapi biasanya reversibel apabila obat dihentikan

Loop Diuretik

Bumetamid

Furosemid

Asam Etackrinat

Dapat menyebabkan tuli sementara atau permanen. Jika dikombinasikan dengan obat-obat ototoksik lainnya, resiko kerusakan permanen meningkat.

Aminoglikosida

Amikasin

Gentamisin

Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau pemakaian jangka panjang. Tuli dapat bersifat permanen.

 

5. Diagnosis

Diagnosis didapatkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang audiologi dan laboratorium.

  1. Anamnesis

Anamnesis yang teliti mengenai proses terjadinya ketulian, gejala yang menyertai serta faktor predisposisi penting untuk mengarahkan diagnosis. Pemeriksaan fisik termasuk tekanan darah sangat diperlukan. Pada pemeriksaan otoskopi tidak dijumpai kelainan pada telinga yang sakit.1

1.    Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang tidak jelas penyebabnya, berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.

2. Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka kehilangan pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi ”klik” atau ”pop” kemudian pasien kehilangan pendengaran.

3.  Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam bahkan beberapa hari sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus, trauma kepala, obat-obat ototoksik, dan neuroma akustik.

4.    Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli mendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus, dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma akustik,  obat ototoksik

 

5.    Mual dan muntah

6.    Demam tinggi dan kejang

7.    Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster, CMV, influenza B

8.    Riwayat hipertensi

9.    Riwayat penyakit metabolik seperti DM

10.  Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere

11.  Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut

12.  Riwayat trauma kepala dan bising keras

b. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan pendengaran, tes garpu tala: Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang normal, Schwabach memendek, kesan tuli sensorineural.

Pada audiometri nada murni menunjukkan tuli sensorineural ringan sampai berat. Pemeriksaan audiometri nada tutur memberi hasil tuli sensorineural sedangkan pada audiometri impedans terdapat kesan tuli sensorineural koklea. Pada anak-anak dapat dilakukan tes BERA dimana hasilnya menunjukkan tuli sensorineural ringan sampai berat.5

  1. Pemeriksaan penunjang1

Ÿ Audiometri khusus

-          Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau kurang dari 70%

-          Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif.

Kesan : Bukan tuli retrokoklea

Ÿ Audiometri tutur (speech audiometry)

-          SDS (speech discrimination score): kurang dari 100%

Kesan : Tuli sensorineural

Ÿ Audiometri impedans :

Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius ipsilateral negatif atau positif sedangkan kolateral positif.

Kesan : Tuli sensorineural Koklea

Ÿ BERA ( Brainstem Evolved Responce Audiometry)

Menunjukkan tuli sencori neural ringan sampai berat.

d. Pemeriksaan Laboratorium1

Uemeriksaan laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa kemungkinan infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen, hipotiroid, penyakit autoimun, dan faal hemostasit.

Untuk mengetahui ada tidaknya hiperkoagulasi darah pada pasien tuli mendadak dapat dilakukan pemeriksaan faal hemostasis dan tes penyaring pembekuan darah.

Penderita perlu dikonsulkan ke subbagian Hematologi Penyakit Dalam dan bagian Kardiologi untuk mengetahui adanya kelainan darah dan hal-hal yang mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah.

 

6. Penatalaksanaan

Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang kontroversi,tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak.Tak ada studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obat secara bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Seperti diketahui angka penyembuhan secara spontan tuli mendadak terjadi antara 40-70% kasus.Ada pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli mendadak mengalami proses penyembuhan secara partial terutama selama 14 hari pertama setelah onset penyakit.2

 

 

Terapi untuk tuli mendadak adalah:1

  1. Tirah baring yang sempurna(total bed rest) istirahat baik fisik dan mental selama 2 minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neovaskular.
  2. Vasodilator yang cukup kuat misalnya komplamin injeksi
  • 3xd1200 mg (4 ampul) selama 3 hari
  • 3×900 mg (3 ampul) selama 3 hari
  • 3×600 mg (2 ampul) selama 3 hari
  • 3×300 mg (1 ampul) selama 3 hari

Disertai dengan pemberian tablet peroral komplamin 3×2 tablet peroral/hari

  1. Prednison 4×10 mg (2 tablet),tappering off tiap 3 hari (hati –hati pada penderita DM)
  2. Vitamin C 500 mg 1×1 tablet/hari
  3. Neurobion 3×1 tablet /hari
  4. Diit rendah garam dan rendah kolesterol
  5. Inhalasi oksigen 4×15 menit (2 liter/menit), obat antivirus sesuai dengan virus penyebab
  6. Hiperbarik oksigen terapi (HB)

Definisi perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah:2

  1. Dikatakan sembuh bila perbaikan ambang pendengaran kurang dari 30 db pada frekuensi 250 hz,500 hz,1000 hz dan di bawah 25 db pada frekuensi 4000 hz.
  2. Perbaikan sangat baik terjadi bila perbaikannya lebih dari 30 db pada 5 frekuensi
  3. Perbaikan baik bila rata-rata perbaikannya berkisar antara 10-30 db pada 5 frekuensi
  4. Tidak ada perbaikan bila perbaikan kurang dari 10 db pada 5 frekunsi

   7. Prognosis2

Dari laporan berseri untuk tingkat pemulihan spontan pada pasien dengan SHL berkisar dari 47% menjadi 63%. Pembahasan ini dikombinasikan dengan pasien dengan pemulihan parsial dan lengkap serta pasien dengan semua jenis audiogram.

Empat variabel yang mempengaruhi pemulihan dari ISSNHL: (1) waktu sejak onset tipe, (2) audiogram, (3) vertigo, dan (4) usia. Pada tahun 1984, Byl menerbitkan sebuah studi prospektif dilakukan selama 8 tahun yang dievaluasi dari 225 pasien dengan SHL. Faktor-faktor dievaluasi termasuk usia, tinitus, vertigo, pola audiogram, waktu yang telah berlalu dari timbulnya gangguan pendengaran sampai kunjungan awal, dan tingkat laju endap darah sehubungan dengan pemulihan.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Jenny B dan Indro S. 2007. Tuli Mendadak. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher. Edisi ke 6: Jakarta: FK UI.
  2. Muller C. 2001. Sudden Sensorineural hearing loss. Grand Rounds Presentation, UTMB, Dept of Otolaryngology. Diakses dari http://www.utmb.edu/otoref/grnds/SuddenHearingLoss-010613/SSNHL.htm pada tanggal 19 september 2011.
  3. Supriyono. 2009 Tuli Mendadak. Diunduh dari http://nawalahusada.wordpress.com/2009/01/11/tuli-mendadak/ pada tanggal 19 september 2011.
  4. Neeraj N Mathur. 2011. Sudden deafness. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview pada tanggal 19 September 2011.
  5. Anonim. 2011. Tuli Mendadak. Diakses dari http://www.klikpdf.info/?p=423 pada tanggal 19 September 2011.

DISFONIA AKIBAT GANGGUAN NEUROLOGIS

November 4, 2011

Oleh:

Nuraini Amalina       05120200

Nefanny Ridwan       06120101

Ressi Yolanda            06923036

Deasy Nurwianti       06120150

Khairani Ayunanda 06120012

Septa Rinaldy            06923055

Amrizal Zuhdy S        07120138

 

Preseptor:

dr. Jacky Munilson, Sp.THT-KL

 

BAGIAN ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG DAN TENGGOROK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

                                                                                                                                      2011

BAB I

PENDAHULUAN

 

1.1    Latar Belakang

Disfonia merupakan istilah umum untuk setiap gangguan suara yang disebabkan oleh kelainan pada organ–organ fonasi, terutama laring baik yang bersifat organik maupun fungsional. Disfonia bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan gejala penyakit atau kelainan pada laring. Setiap keadaan yang menimbulkan gangguan dalam getaran, gangguan dalam ketegangan serta gangguan dalam pendekatan (aduksi) kedua pita suara kiri dan kanan akan menimbulkan disfoni.2

Keluhan gangguan suara tidak jarang ditemukan dalam klinik. Gangguannya dapat berupa suara terdengar kasar (roughness) dengan nada lebih rendah dari biasanya, suara lemah (hipofonia), hilang suara (afonia), suara tegang dan susah keluar (spatik), suara terdiri dari beberapa nada (diplofonia), nyeri saat bersuara (odinofonia) atau ketidakmampuan mencapai nada atau intensitas tertentu.2

Penyebab disfonia dapat bermacam-macam yang prinsipnya menimpa laring dan sekitarnya. Penyebab paling sering disfoni umumnya adalah infeksi pada tenggorok, biasanya karena infeksi saluran nafas atas, lesi jinak pita suara dan gangguan suara fungsional. Perlu diwaspadai apabila suara serak lebih dari 2 minggu harus segera diperiksakan untuk menilai gangguan pada pita suara.1,2,3

            Disfoni akibat gangguan neurologis dibagi dalam dua sub bagian, yaitu gangguan neurologis sentral dan gangguan neurologis perifer. Penyebab sentral antara lain: posterior fossa malformations, hidrosepalus, meningomyelocele, syringomyelia, demyelinating myopathies, neuro degenerative disorders, stroke, tumor, encephalitis, dan trauma kepala.5

1.2  Batasan Masalah

Clinical science session ini membahas mengenai anatomi dan fisiologi laring, mekanisme fonasi (pembentukan suara), definisi, klasifikasi dan etiologi, diagnosis serta penatalaksanaan pada disfonia akibat gangguan neurologis.

 

1.3  Tujuan Penulisan

Mengetahui anatomi dan fisiologi laring, mekanisme fonasi (pembentukan suara), definisi, klasifikasi dan etiologi, diagnosis serta penatalaksanaan pada disfonia akibat gangguan neurologis.

 

1.4  Metode Penulisan

Clinical science session ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

 

2.1  Definisi

Disfonia merupakan istilah umum untuk setiap gangguan suara yang disebabkan kelainan pada organ–organ fonasi, terutama laring, baik yang bersifat organik maupun fungsional. Disfonia bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan gejala penyakit atau kelainan pada laring. Setiap keadaan yang menimbulkan gangguan dalam getaran, gangguan dalam ketegangan serta gangguan dalam pendekatan (aduksi) kedua pita suara kiri dan kanan akan menimbulkan disfoni.2

Gangguan suara dapat berupa suara parau (hoarseness), suara terdengar kasar (roughness) dengan nada lebih rendah dari biasanya, suara lemah (hipofonia), hilang suara (afonia), suara tegang dan susah keluar (spatik), suara terdiri dari beberapa nada (diplofonia), nyeri saat bersuara (odinofonia) atau ketidakmampuan mencapai nada atau intensitas tertentu.2

2.2  Anatomi dan Fisiologi Laring

2.2.1.   Anatomi larynx

Larynx adalah organ khusus yang mempunyai sphincter pelindung pada pintu masuk jalan nafas dan berfungsi dalam pembentukan suara. Di atas larynx terbuka ke dalam laryngopharynx, dan di bawah larynx berlanjut sebagai trachea.6

Secara umum, laring dibagi menjadi tiga: supraglotis, glotis dan subglotis. Supraglotis terdiri dari epiglotis, plika ariepiglotis, kartilago aritenoid, plika vestibular (pita suara palsu) dan ventrikel laringeal. Glotis terdiri dari pita suara atau plika vokalis. Daerah subglotik memanjang dari permukaan bawah pita suara hingga kartilago krikoid. Ukuran, lokasi, konfigurasi, dan konsistensi struktur laringeal unik pada neonatus.7

Kerangka larynx dibentuk oleh beberapa kartilago, yang dihubungkan oleh membrana dan ligamentum serta digerakkan oleh otot. Larynx dilapisi oleh membrana mukosa. Cartilago thyroidea terdiri atas dua lamina cartilago hyalin yang bertemu di garis tengah pada tonjolan sudut V, yaitu jakun (Adam’s apple). Pinggir posterior dari setiap lamina menjorok ke atas membentuk cornu superior dan ke bawah membentuk cornu inferior. Pada permukaan luar setiap lamina terdapat linea obliqua sebagai tempat lekat m.sternothyroideus, m.thyroideus, dan m.constrictor pharyngis inferior.6

Cartilago cricoidea berbentuk cincin cartilago yang utuh. Bentuknya mirip cincin cap dan terletak di bawah cartilago thyroidea. Cartilago ini mempunyai arcus anterior yang sempit dan lamina posterior yang lebar. 6

Cartilago arytenoid merupakan cartilago kecil, dua buah, dan berbentuk pyramid. Keduanya terletak di belakang larynx, pada pinggir atas lamina cartilago cricoidea. Cartilago corniculata adalah dua buah nodulus kecil yang bersendi dengan apex cartilaginis arytenoid dan merupakan tempat lekat plica aryepiglottica.6

Cartilago cuneiformis merupakan dua cartilago kecil berbentuk batang yang terletak sedemikian rupa sehingga masing-masing terdapat di dalan satu plica aryepiglottica. Cartilago ini berfungsi menyokong plica tersebut. Epiglottis adalah sebuah cartilago elastis berbentuk daun yang terletak di belakang radix linguae. 6

ADITUS LARYNGIS.6

Aditus laryngis menghadap ke belakang dan atas ke arah laryngopharynx. Pintu ini dibatasi di depan oleh pinggir atas epiglotis; di lateral oleh plica aryepiglotica, yaitu lipatan membrana mukosa yang menghubungkan epiglotis dengan cartilago arytenoid; dan di posterior dan bawah oleh membrana mukosa yang terbentang antara kedua kartilago arytenoid. Kartilago corniculata pada apex cartilaginis arytenoid dan cartilago cuneiformis yang berbentuk batang kecil, menyebabkan pinggir atas plica aryepigoticca kanan dan kiri sedikit meninggi.

CAVITAS LARYNGIS. 6

Cavitas laryngis terbentang dari aditus sampai ke pinggir bawah cartilago cricoidea, dan dapat dibagi menjadi tiga bagian:

(1)   Bagian atas atau vestibulum

(2)   Bagian tengah

(3)   Bagian bawah

OTOT-OTOT LARYNX. 6

Otot-otot dapat dibagi dalam dua kelompok: .

(1)   Otot-otot ekstrinsik

Otot-otot ekstrinsik dapat dibagi dalam dua kelompok yang berlawanan, yaitu kelompok elevator larynx dan depresor larynx. Larynx tertarik ke atas selama proses menelan dan ke bawah sesudahnya. Karena os hyoideum melekat pada cartilago thyroidea melalui membrana  thyrohyoidea, gerakan os hyodeum akan diikuti oleh gerakan larynx.

Otot-otot elevator larynx meliputi m.digastricus, m.stylohyoideus, m.mylohyoideus, dan m.geniohyoideus. m.stylopharyngeus, m.salphingo-pharyngeus, dan m.palatopharyngeus yang bernsersio pada pinggir posterior lamina cartilaginis thyroidea juga mengangkat larinx.

Otot-otot depresor larynx meliputi m.sternothyroideus, m.sternohyoideus, dan m.omohyoideus. kerja otot-otot ini dibantu oleh daya pegas trachea yang elastis.

(2)   Otot-otot intrinsik

Otot-otot intrinsik dapat dibagi menjadi dua kelompok: kelompok yang mengendalikan aditus laryngis dan kelompok yang menggerakkan plica vocalis.

Dengan adanya lipatan mukosa pada ligamentum vokale dan ligamentum ventrikulare, maka terbentuklah plika vokalis (pita suara asli) dan plika ventrikularis (pita suara palsu). Bidang antara plika vokalis kiri dan kanan disebut rima glotis, sedangkan antara kedua plika ventrikularis disebut rima vestibuli.8

 

        

Gambar 1. Anatomi Laring 15

 

 

Gambar 2. Anatomi Laring 16, 17

 

Gambar 3. Anatomi pita suara18

Laring dipersarafi oleh cabang-cabang nervus vagus, yaitu n.laringis superior dan n. laringis inferior. Kedua saraf ini merupakan campuran saraf motorik dan sensorik.3 Saraf sensorik yang mempersarafi membrana mukosa larynx di atas plica vocalis berasal dari n.laryngeus internus, cabang dari n.laryngeus superior (cabang n.vagus). di bawah plica vocalis, membrana mukosa dipersarafi oleh nervus laryngeus  reccurens. 6

Saraf motorik ke otot-otot intrinsik larynx berasal dari n.laryngeus recurrens, kecuali m.cricothyroideus yang dipersarafi oelh ramus laryngeus externus dari n.laryngeus superior (n.vagus). 6

Nervus laringis superior mempersarafi m.krikotiroid, sehingga memberikan sensasi pada mukosa laring dibawah pita suara. Saraf ini mula-mula terletak diatas m. konstriktor faring medial, disebelah medial a.karotis interna dan eksterna, kemudian menuju ke kornu mayor tulang hioid dan setelah menerima hubungan dengan ganglion servikal superior, membagi diri dalam 2 cabang, yaitu ramus eksternus dan ramus internus.2

Ramus eksternus berjalan pada permukaan luar m. konstriktor faring inferior dan menuju ke m krikotiroid, sedangkan ramus internus tertutup oleh m. Tirohioid terletak disebelah medial a. tiroid superior, menembus membran hiotiroid dan bersama-sama dengan a. laringitis superior menuju ke mukosa laring.2

Nervus laringis inferior merupakan lanjutan dari n. rekuren setelah saraf itu memberikan cabangnya menjadi ramus kardia inferior. Nervus rekuren merupakan cabang dari n.vagus.2

Nervus rekuren kanan akan menyilang a.subklavia kanan dibawahnya, sedangkan n. rekuren kiri akan menyilang arkus aorta. Nervus laringis inferior berjalan diantar cabang-cabang a.tiroid inferior dan melalui dan melalui permukaan mediodorsal kelenjar tiroid akan sampai pada permukaan medial m.krikofaring. Disebelah posterior dari sendi krikoaritenoid, saraf ini bercabang dua menjadi ramus anterior dan ramus posterior. Ramus anterior akan mempersarafi otot-otot intrinsik laring bagian lateral, sedangkan ramus posterior mempersarafi otot-otot intrinsik laring bagian superior dan mengadakan anastomosis dengan n.laringis superior ramus internus.2

Gambar 4. Persarafan dan Vaskularisasi Laring 19

Gambar 5. Anatomi nervus laringeus rekuren kiri20

 

Gambar 6. Anatomi nervus laringeus rekuren kiri 11

Vaskularisasi laring dibedakan menjadi dua bagian, yakni laring bagian atas divaskularisasi oleh a. carotis eksterna, a. tiroid superior dan a. laringeus superior, sedangkan laring bagian bawah divaskularisasi oleh a. subclavia, a. tirocervical, a. tiroid interna, dan a. laringeus inferior.8,9

Suplai arteri ke setengah bagian atas larynx berasal dari ramus laryngeus superior a.thyroidea superior. Setengah bagian bawah larynx didarahi oleh ramus laryngeus inferior a.thyroidea inferior. Pembuluh limfe bermuara ke dalam nodi lymphoidei cervicales profundi. 6

2.2.2  Fisiologi Laring

Laring merupakan struktur kompleks yang telah berevolusi, yang menyatukan trakea dan bronkus dengan faring sebagai jalur aerodigestif umum. Laring berfungsi dalam kegiatan sfingter, fonasi, respirasi dan aktifitas refleks. Sebagian besar otot-otot laring adalah adduktor, satu-satunya otot abduktor adalah m. krikoaritenoideus posterior. Fungsi adduktor pada laring adalah untuk mencegah benda-benda asing masuk ke dalam paru-paru melalui aditus laringis. Plika vestibularis berfungsi sebagai katup untuk mencegah udara keluar dari paru-paru, sehingga dapat meningkatkan tekanan intra thorakal yang dibutuhkan untuk batuk dan bersin. Plika vokalis berperan dalam menghasilkan suara, dengan mengeluarkan suara secara tiba-tiba dari pulmo, dapat menggetarkan (vibrasi) plika vokalis yang menghasilkan suara. Volume suara ditentukan oleh jumlah udara yang menggetarkan plika vokalis, sedangkan kualitas suara ditentukan oleh cavitas oris, lingua, palatum, otot-otot fasial, dan kavitas nasi serta sinus paranasalis.7

 

2.2.3 Mekanisme Fonasi (Pembentukan Suara)

Sistem pembentukan suara secara fisiologis merupakan suatu fenomena aerodinamik dan proses akustik yang sangat komplek.Tahapan pembentukan suara antara lain3:

  1. Aliran udara (Airstream/ Airflow) dari paru

Berfungsi sebagai tenaga pengaktif suara. Fungsi paru yang baik sangat diperlukan untuk mendukung proses pembentukan suara yang normal, karena pada saat fonasi akan terjadi penutupan rima glotis  oleh pita suara, sehingga aliran udara dari paru tertahan di subglotis. Akibatnya perbedaan tekanan udara  di atas dan di bawah glotis cukup tinggi, sehingga terjadi getaran (vibrasi). Tingginya tekanan udara di subglotis yang akhirnya melewati celah glotis pada saat pita suara membuka (abduksi) secara tiba- tiba akan menentukan intensitas energi suara yang akhirnya keluar melalui ronga mulut. Bila ingin menghasilkan suara dengan volume keras maka harus melakukan inspirasi dan ekspirasi maksimal, agar terjadi tekanan udara yang tinggi di subglotis.

Gambar 7. Proses Fonasi 4

  1. Getaran pita suara yang berfungsi sebagai generator suara

Pada keadaan istirahat pita suara dalam keadaaan abduksi dengan jarak antara pinggir lateral ke median 8 mm. Pada saat fonasi, terjadi kontraksi dari otot-otot intrinsik laring seperti m.krikotiroid dan m.krikoaritenoid lateral dengan cara menarik kartilago aritenoid ke arah medial, sehingga terjadi penutupan rima glotis (adduksi), karena pita suara kanan dan kiri saling merapat. Bila pita suara menjadi tipis, kaku, dan panjang maka akan menghasilkan suara tinggi. Sebaliknya pita suara tebal, kendor dan pendek, maka akan menghasilakan suara yang rendah.

  1. Resonansi suara dibentuk oleh perubahan ukuran dan bentuk laring dan rongga mulut

Frekuensi dan energi suara sangat lemah, maka diperlukan organ resonansi untuk memperkuatnya, yaitu dengan cara kontraksi otot-otot konstriktor faring dan perubahan posisi lidah, sehingga suara yang dihasilkan berubah ubah sesuai dengan kebutuhan. Resonansi juga dipengaruhi oleh rongga hidung dan sinus paranasal.

  1. Koordinasi dan kontrol diatur oleh susunan saraf pusat dan saraf tepi

Koordinasi ini sangat diperlukan mengingat pembentukan suara tidak hanya melibatkan otot-otot laring, tetapi juga  otot-otot diafragma, dada, leher, dasar mulut, dan palatum.

Gambar 8. Organ yang terlibat dalam proses fonasi 11

 

Suara dihasilkan oleh pembukaan dan penutupan yang cepat dari pita suara, yang dibuat bergetar oleh gabungan kerja tegangan otot dan perubahan tekanan udara yang cepat. Tinggi nada terutama ditentukan oleh frekuensi getaran pita suara.9

Mekanisme fonasi terdiri dari tiga subsistem, yakni sistem respirasi (tekanan udara), sistem fonasi (vibrasi) dan sistem resonansi. Masing-masing subsistem memiliki bagian yang berbeda dan peran tertentu dalam menghasilkan suara. Ketiga subsistem fonasi dijelaskan pada tabel 1.10

Tabel 1. Subsistem Fonasi 10

Subsistem

Organ Suara

Peranan dalam Produksi Suara

Sistem tekanan udara

(air pressure system)Diafragma, otot dada, costa, otot abdomen, paru-paruMenghasilkan dan meregulasi tekanan udara sehingga mengakibatkan plica vocalis bergetarSistem vibrasi

(vibratory system)Laring

Plica vocalisPlica vocalis bergetar, mengubah tekanan udara menjadi gelombang suara, yang digambarkan sebagai suara dengungan (buzzy sound) dengan nada yang bervariasiSistem Resonansi

(Resonating system)Traktus vokalis: faring, cavitas oral, pasase nasalMengubah suara dengungan menjadi suara yang dapat dipahami

 

Gambar 9. Subsistem Fonasi 20

2.3    Klasifikasi dan Etiologi5

Pembagian disfoni :

  1. Kelainan fungsional
  2. Kelainan organik:  gangguan neurologis sentral dan perifer
  3. Kelainan sistemik

2.3.1. Disfoni akibat gangguan neurologis sentral5

2.3.1.1  Arnold-Chiari Malformations

Malformasi Arnold-Chiari adalah deformitas fossa posterior yang paling penting, terdiri dari empat jenis, dan Chiari I dan II paling sering ditemui. Pasein dengan Chiari I mengalami herniasi serebelum tonsil 5 mm di bawah foramen magnum tanpa malformasi otak lainnya. Angka kejadiannya 1% dan dapat menyebabkan kompresi batang otak dan reflek vagal.

Gejalanya sering tidak berkembang sampai masa dewasa, meliputi nyeri kepala tussive (tekanan intrakranial meningkat), perubahan visual, sinkop, pusing, disfagia dan suara serak, tidak ada refleks muntah, dan ataksia. Tingginya insiden terlihat dari kaitannya dengan syringomyelia (kavitas dari bagian tengah tulang belakang biasanya di daerah servikal).

Pada Chiari II, fossa posterior ukurannya kecil dan serebelum, pons, dan medulla berpindah ke berbagai tingkatan ke dalam kanal servikal. Bayi dengan disfungsi batang otak, termasuk kesulitan menelan, makan lambat, aspirasi berulang, dan kesulitan bernafas (misalnya, apnea dan stridor) dari paresis pita suara. Anak-anak dan orang dewasa mungkin memiliki kelemahan ekstremitas, perubahan sensorik, dan kesulitan menelan. Pada pasien tertentu, bedah dekompresi fosa posterior akan memungkinkan pemulihan neurologis.

2.3.1.2  Multiple Sclerosis

Multiple sclerosis (MS) adalah demielinasi mielopati ditandai dengan defisit sensorik dan motorik yang timbul dan berulang. Masalah penglihatan (misalnya, kabur mendadak atau kehilangan penglihatan pada satu mata menunjukkan terjadinya neuritis optik), mati rasa, dan kelemahan ekstremitas umum dijumpai. Hampir 50% pasien dengan MS memiliki keluhan yang berada dalam bidang otolaryngologist, termasuk vertigo, tremor, scanning  (bicara diperlambat dengan penekanan yang sama ditempatkan pada semua suku kata), dan disfagia. Insiden puncak antara usia 20 dan 40 tahun, dimana wanita terkena dua kali lebih sering daripada pria. Eropa Utara dan Amerika Serikat bagian utara memiliki prevalensi tertinggi, dengan lebih dari 30 kasus per 100.000 orang. Kecenderungan genetik diusulkan oleh studi kembar, dan kejadian familial langka dikaitkan dengan antigen HLA DR2. Sebagian besar bukti mendukung dasar autoimun untuk penyakit ini.

Secara histologi, daerah fokus demielinasi yang diikuti oleh gliosis reaktif dalam substansia alba, sumsum tulang belakang, dan saraf optik. Pengobatannya termasuk interferon², glatiramer asetat (campuran polimer yang menstimulasi protein dasar mielin), imunoglobulin intravena (IVIg), kortikosteroid, dan agen sitotoksik. Meskipun belum ada pengobatan spesifik, setidaknya pemulihan parsial dari episode akut dapat diantisipasi.

2.3.1.3  Parkinson disease

Parkinson disease merupakan gangguan gerakan paling umum di antara pasien lanjut usia, mempengaruhi hingga 2% orang dengan usia di atas 60 tahun pada semua kelompok etnis dengan distribusi jenis kelamin yang sama. Hingga 80% pasien menunjukkan kesulitan vokal, dengan 30% ditemukannya bagian yang paling melumpuhkan dari gangguan tersebut. Gejala klasik meliputi tremor pill rolling, rigiditas cog-wheel, wajah topeng, tulisan tangan yang kecil, penurunan kemampuan berkedip, postur tubuh bertekuk dengan gaya berjalan menyeret, dan pengurangan ayunan lengan.

Penyakit Parkinson adalah penyebab paling umum dari parkinsonism, namun penyebab lain harus selalu dikecualikan karena mereka memiliki prognosis yang berbeda dan respon yang berbeda terhadap perawatan medis dan bedah.

Pemeriksaan histologis menunjukkan hilangnya pigmentasi dan sel-sel di substansia nigra, globus pallidus, dan putamen dengan kehadiran butiran inklusi disebut badan Lewy. Hal ini umumnya percaya bahwa keseimbangan normal antara antagonis dopamin dan asetilkolin neurotransmitter terganggu karena menipisnya neuron dopaminergik.

Penyebab sekunder dari penyakit Parkinson termasuk stroke, dan postencephalitic, paraneoplastic, traumatis (ensefalopati petinju), induksi obat (fenotiazin), dan akibat racun (pestisida dan obat-obatan seperti MPTP, analog meperidin). Faktor keturunan jarang pada penyakit ini, biasanya terkait mutasi autosom dominan pada 4q21 dan mutasi autosom resesif gen 6q25.2-Q27.

Parkinsonism plus syndrome à Penting untuk mengidentifikasi gangguan neurodegenerative lain di mana parkinson adalah fitur karena entitas memiliki neuropathologies berbeda dan prognosis berbeda, dan memerlukan penanganan yang berbeda. Empat sindrom yang paling sering ditemukan  adalah multisistem atrofi, supranuclear palsy progresif, penyakit body Lewy difus, dan degenerasi basal ganglionic kortikal, Penting untuk otolaryngologists berwaspada terhadap atrofi multisistem.

2.3.1.4  Multi System Atrophy

Multisistem atrofi (MSA-Shy Drager Sindrom) merupakan gabungan parkinsonisme dengan kegagalan otonom dan biasanya bermanifestasi sebagai hipotensi ortostatik berat, Gangguan pada control sfingter (inkontinensia urin atau tinja), dan impotensi. Banyak pasien menderita distonia orofacial atau craniocervical terkait dengan karakteristik dysarthria bergetar, bernada tinggi. Penurunan sensasi dari laryngopharynx dan refleks batuk berkurang dapat mengakibatkan aspirasi berulang. Imobilitas lipat vokal pada pasien parkinsonisme sangat sugestif dengan MSA. Stridor inspirasi berkembang pada 30% pasien. Individu-individu ini mengalami berbagai gangguan tidur, termasuk obstruktif dan sentral sleep apnea, hipoksemia, tekanan arteri sistemik berupa phasic swing, berkurang REM sleep, dan gangguan REM sleep behavior. Ketika obstruktif sleep apnea terjadi pada pasien dengan MSA, ada risiko signifikan terjadi kematian mendadak (6), dan tracheostomy dianjurkan.

2.3.1.5  Wilson Disease

Penyakit Wilson adalah gangguan resesif autosomal dari metabolisme tembaga yang menimbulkan disfungsi neurologik dan hati. Temuan umum adalah cincin Kayser-Fleisher (yaitu, bilateral cincin berpigmen cokelat yang berkembang pada perimeter iris sebagai hasil dari deposisi tembaga). Secara neurologis, keterlibatan yang tidak proporsional dari ganglia basal dengan kelainan gerakan (tremor, chorea dari tungkai, wajah meringis, kekakuan, disartria, disfagia, dan ataksia). Pengobatan dengan penisilamin, tembaga-pengkelat agen, yang terus hidup. Dengan diagnosis dan pengobatan dini, pasien dapat mengharapkan pemulihan sempurna atau hampir sempurna.

2.3.1.6  Stroke

Stroke dan penyakit pembuluh darah memiliki efek menghancurkan  pada semua aspek berbicara dan menelan. Arteri serebral media memiliki hubungan yang sangat kuat dengan berkurangnya kemampuan berbahasa setelah stroke, berdasarkan distribusi ke area Wernicke dan Broca. Kelumpuhan lipat vokal sebagai akibat langsung dari stroke paling sering dikaitkan dengan infark batang otak (infark lateral medulla atau sindrom Wallenberg).

2.3.1.7  Laryngeal Dysfunction Following Closed Head Injury

Cedera otak menghasilkan kerusakan difus ke koneksi saraf antara struktur otak interaktif. Beberapa orang mungkin menderita kelenturan dan hyperfunction laring (7), sedangkan yang lain mengalami inkompetensi glotal disebabkan oleh paresis atau atrofi lipat vokal sering diperparah oleh usaha yang buruk. Hypernasality disebabkan oleh insufisiensi velopharyngeal juga dilaporkan.

2.3.2. Disfoni akibat gangguan neurologis perifer5

Motor neuron disease

2.3.2.1  Bulbar palsy

Bulbar palsy adalah kelemahan atau kelumpuhan otot yang disediakan oleh inti motor batang otak lebih rendah, khususnya saraf kranial IX-XII. Saraf trigeminus dan facial dapat terlibat, tetapi ini tidak semestinya dalam bulba  atau medula. Kelemahan rahang, wajah, sternokleidomastoid (SCM),  trapezius,  lidah, faring, dan laring yang menonjol, bersama dengan jatuhnya langit-langit, depresi refleks gag, pengumpulan air liur dalam faring, batuk yang lemah, dan terbuang, fasiculating lidah. Hal ini dapat terjadi pada berbagai gangguan termasuk difteri, poliomielitis, myasthenia gravis, distrofi myotonic, botulisme, dan malformasi Chiari. Bulbar palsy progresif adalah tipe yang berbeda pada onset dewasa dari penyakit motor neuron yang disebabkan oleh lesi yang mempengaruhi inti motor saraf cranial.

Pseudobulbar palsy sering sekunder pada multiple lesi vascular bilateral di atas batang  otak tetapi juga dapat disebabkan oleh penyakit motor neuron. Kelemahan otot-otot bulbar dengan hyperrefleksi (gag hiperaktif dan brisk jaw jerk), menunjukkan penyebab dari upper motor neuron. Lidah berkontraksi dan kaku dan tidak dapat digerakkan dengan cepat dari sisi ke sisi. Selain itu, labilitas emosional (menangis atau tawa tanpa alasan), gangguan kognitif subkortikal, dan disartria dengan tebal, cadel, sulit, dan kadang-kadang muncul artikulasi peledak. Hypernasalitas bisa ditemukan, namun refleks palatal dan faring  jarang.  Penting untuk dicatat bahwa setiap penyakit yang melibatkan jalur corticobulbar dapat menyebabkan pseudobulbar palsy termasuk MS,neoplasma, ensefalitis, dan penyakit vaskular.

2.3.2.2  Amyotropik lateral sklerosis

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) adalah degenerasi progresif kornu anterior tulang belakang ,inti saraf kranial di bawahnya, jalur kortikospinal dan kortikobulbar sehingga muncul defisit neurologis pada Upper Motor Neuron dan Lower Motor Neuron. Onset penyakit biasanya setelah umur 50 tahun dan bersifat fatal dalam 3-6 tahun setelahnya. Insiden kejadian pertahun adalah 2/100.000, dengan kejadian pada laki-laki lebih dominan daripada perempuan. 5% kasus terkait autosom dominan.

Kelemahan otot bulbar merupakan tanda awal pada 20%  pasien. Gangguan fungsi lidah paling sering terjadi, manifestasinya berupa suara serak, disfagi, dan hipersalivasi. Pasien bisa saja sukar batuk dan bernafas akibat kelemahan bahkan paralisis fungsi respirasi. Gejala lain dapat berupa kelemahan progresif, atropi, fasikulasi dan hiperreflek otot-otot ekstremitas. Pada umumnya tidak ada keterlibatan otot-otot ekstraokular mata ataupun spinkter.

Kerusakan yang sistematik melanda kornu anterior dan jaras kortikobulbar/ kortikospinal, menimbulkan kelumpuhan yang disertai tanda-tanda LMN dan UMN secara bersamaan. Terutama pada tahap dini kombinasi tersebut tampak dengan jelas. Atrofi dan fasikulasi pada otot-otot tenar, hipotenar dan interosea berkombinasi dengan hiperrefleksi dan adanya reflek patologik. Tetapi pada tahap lanjut tanda-tanda UMN akan lenyap dan hanya tinggal tanda-tanda LMN saja. Di batang otak, inti-inti saraf motorik terkena proses degeneratif itu, sehingga otot lidah dan otot-otot menelan lumpuh secara bilateral. Atrofi dan fasikulasi tampk pada lidah dengan jelas. Namun demikian reflek masseter dapat meninggi dan forced crying dan forced laughing dapat disaksikan.13

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit motor neuron, namun terapi percobaan berbagai jenis nerve growth factor sedang dikembangkan. Terapi simptomatik yang diberikan dapat berupa antikolinergik untuk hipersalivasi, percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) tube, dan trakeotomi dengan menggunakan ventilasi. Motor neuron disease adalah penyakit progresif dan selalu bersifat fatal dalam 3-6 tahun dengan penyebab kematian  paling sering adalah infeksi pulmonal.

Infective Disorders of Anterior Horn Cells5

2.3.2.3  Poliomyelitis

Poliomielitis disebabkan oleh virus RNA grup picornavirus, sudah jarang di negara berkembang sejak adanya vaksin. Setelah fase prodromal yang mirip gejala common cold, terjadi kelemahan asimtris pada bulbar dan otot pernafasan dengan atau tanpa kelemahan ekstremitas. Tidak ada defisit sensoris. Terapi yang dapat dierikan adalah terapi supportif.

2.3.2.4  Post polio syndrom

Postpolio sindrom terjadi beberapa tahun setelah polio, dengan kelemahan yang makin meningkat setelah sebelumnya hilang timbul. Penyebab kelemahannya adalah karena kerusakan pada kornu anterior akibat infeksi polio Terapinya adalah suportif.

2.3.2.5 Neuropathy (Immobility, Paresis, Paralysis)

Paralisis laring terbagi atas 2 tipe: Abduktor dan Adduktor. Paralisis laring disebabkan oleh kelainan kongenital atau didapat (trauma bedah, trauma non-bedah, keganasan, inflamasi, neurologik, penyakit lain dan idiopatik) 14,15

Paralisis  otot laring dapat disebabkan oleh gangguan persarafan, baik sentral maupun perifer, dan biasanya paralisis motorik bersama dengan paralisis sensorik. Kejadiannya dapat unilateral dan bilateral. Lesi intrakranial biasanya mempunyai gejala lain dan muncul sebagai kelainan neurologik selain dari gangguan suaranya.Penyebab sentral misalnya paralisis bulbar, siringomielia,tabes dorsalis, multiple sclerosis. Penyebab perifer misalnya tumor tiroid,struma, pasca strumektomi,trauma leher, tumor esophagus dan mediastinum, penyakit jantung dengan hipertensi pulmonal,kardiomegali, atelektasis paru, aneurisma aorta dan arteria subklavikula kanan.

Paralisis pita suara merupakan kelainan otot intrinsik laring yang sering ditemukan di klinik. Paralisis (kelumpuhan) pita suara adalah terganggunya pergerakan pita suara karena disfungsi saraf ke otot-otot laring. Hal ini merupakan suatau gejala penyakit bukan merupakan diagnosis. Kelumpuhan ini dapat kongenital atau didapat. Gambaran posisi paralisis pada pita suara dapat bermacam-macam tergantung dari otot mana yang terkena. Saraf laring superior dan inferior bersifat motorik dan sensorik, maka biasanya paralisis motorik terdapat bersamaan dengan paralisis sensorik pada laring.

Paralisis motorik otot laring dapat digolongkan menurut lokasi, jenis otot yang terkena atau jumlah otot yang terkena. Penggolongan menurut lokasi, misalnya paralisis unilateral atau bilateral. Menurut jenis otot yang terkena dikenal paralisis adduktor, paralisis abduktor atau paralisis tensor. Sedangkan penggolongan menurut jumlah otot yang terkena, paralisis sempurna atau tidak sempurna.

Kelumpuhan (paralisis) pita suara dapat disebabkan oleh keganasan pada paru, esofagus dan tiroid. Penyebab lain adalah tindakan pembedahan tiroid. Trauma leher atau kepala juga menyebabkan kelainan ini. Selain ini aneurism arkus aorta, pembesaran jantung kiri dan dilatasi arteri pulmonalis dapat menjadi penyebab kelainan ini. Tuberkulosis paru dapat menjadi  penyebab kelumpuhan pita suara karena keterlibatan kelenjar atau jaringan parut di mediastinum. Kelainan di sentral seperti penyakit serebrovaskuler dapat menyebabkan kelumpuhan pita suara Pada banyak kasus penyebab tidak diketahui (idiopatik).Gejala kelumpuhan pita suara didapatkan adalah suara parau, stridor atau bahkan disertai kesulitan menelan tergantung pada penyebabnya.

Posisi statis dan penampakan dari paralisis pita suara tergantung dari derajat dan permanen atau tidaknya dari denervasi saraf, dan derajat yang berhubungan dengan atrofi otot dan persendian serta fibrosis yang terjadi. Paralisis nervus laringeus rekuren unilateral akan menyebabkan paralisis seluruh nervus otot ekstrinsik (kecuali m.krikoaritenoid) pada sisi yang sama.

Secara histopatologik pada paralisis pita suara akan menunjukkan atrofi pada bagian otot pita suara, sehingga terjadi pengurangan massa dan kekakuan pada lapisan tubuh pita suara. Biasanya bagian penutup luar tidak terpengaruh.

Gejala perseptual (subyektif) yang tersering dari paralisis pita suara unilateral adalah breathiness (terdengar  ada udara lepas, sebab pita suara tidak menutup sempurna, terdengar suara berbisik atau berdesah) dan hoarseness (suara serak karena kombinasi pita suara yang ireguler dengan turbulensi lewat pita suara). Presentasi klinis dari paralisis pita suara tergantung dari posisi pita suara yang paralisis. Terdapat posisi pita suara yang dekat ke garis tengah (paralisis abduktor) dan paralisis yang menjauhi garis tengah (paralisis adduktor).

Pada paralisis abductor unilateral, terjadinya cedera pada nervus laringeus rekuren dapat menyebabkan pita suara terletak dekat dengan garis tengah (posisi median). Sisi pita suara kontralateral yang sehat akan mengkompensasi dalam usaha untuk tercapainya penutupan rima glottis agar tidak terjadi disfonia. Pada paralisis adduktor unilateral, posisi pita suara terletak pada posisi abduksi (lateral/paramedian). Suara akan terdengar lemah dan breathy (berdesah dengan udara lepas, waku fonasi memendek, volume suara dan tinggi nada berkurang). Pada pemeriksaan laring tampak kelumpuhan pita suara pada posisi paramedian. Tidak ada gerakan ke lateral dari pita suara yang lumpuh, dan bentuk tampak mengelembung ke atas pada fonasi.

Pada kasus yang lama biasanya posisi pita suara terletak di median. Pada pemeriksaan tampak pita suara yang lumpuh agak atrofi dan letaknya sedikit lebih rendah dari pita suara yang normal. Aritenoid pada sisi lumpuh, cenderung terletak pada posisi ke depan. Gejala biasanya tidak jelas, dan suara tetap normal pada pembicaraan. Tetapi, suara yang memerlukan perubahan tinggi nada yang luas, seperti pada waktu bernyanyi, akan terganggu. Pada latihan jasmani yang berat akan terdapat stridor dan sesak napas.

Kompensasi terjadi dalam dua bentuk: 1.Pita suara yang normal akan melampaui garis tengah, mendekati pita suara yang lumpuh. 2.pita suara palsu akan mengambil alih fungsi fonasi dan fungsi sfingter dan terjadilah disfoni plika ventrikularis.

2.3.2.7 Neuro muscular junction, myastenia gravis

Penyakit otot apapun dapat menyebabkan disfonia jika melibatkan otot-otot laring. Penyakit otot yang paling umum menyebabkan disfonia adalah miastenia gravis. Ini ditandai oleh lemahnya dan mudah lelahnya otot lurik khususnya yang dipersarafi oleh nervus kranial termasuk wajah, oral, palatum dan otot faringeolaringeal. Kelelahan memburuk dengan kegiatan aktivitas yang berlebihan sampai akhirnya paralisis. Istirahat dapat membuat otot kembali pulih seperti semula. Miastenia gravis umumnya terjadi pada dewasa muda tapi dapat muncul pada usia berapa saja.

Miastenia gravis disebabkan oleh imunoglobulin yang bereaksi terhadap reseptor asetilkolin pada neuromuscular junction. Kelainan ini disebabkan oleh kegagalan transmisi melewati hubungan myoneural. Miastenia gravis hampir selalu bersamaan dengan keterlibatan kelainan bulbar atau mata yaitu sekitar 40%.

Gejala yang paling umum adalah diplopia, terjadi pada 90% kasus. Gangguan persendian dan suara hipernasal sering ditemukan. Kelemahan laring dan faring muncul pada sepertiga pasien miastenia gravis. Disfonia juga memburuk pada pemakaian suara yang lama dan berlebihan. Adduksi yang tidak sempurna dari pita suara mengakibatkan sura lemah dan suara bernafas. Jika abduksi yang terganggu gejala predominan adalah stridor dan dispneu. Penyakit ini dapat berubah menjadi kegagalan pernafasan. Perbaikan kekuatan otot dengan pemberian neostigmin atau edrophonium adalah sutau hal yang diagnostik. Steroid dan asetilkolinesterase inhibitor seperti neostigmin merupakan terapi medis jangka panjang yang utama pada miastenia gravis.

Penyakit otot apapun dapat menyebabkan disfonia jika melibatkan otot-otot laring. Penyakit otot yang paling umum menyebabkan disfonia adalah miastenia gravis. Ini ditandai oleh lemahnya dan mudah lelahnya otot lurik khususnya yang dipersarafi oleh nervus kranial termasuk wajah, oral, palatum dan otot faringeolaringeal. Kelelahan memburuk dengan kegiatan aktivitas yang berlebihan sampai akhirnya paralisis. Istirahat dapat membuat otot kembali pulih seperti semula. Miastenia gravis umumnya terjadi pada dewasa muda tapi dapat muncul pada usia berapa saja.

Miastenia gravis disebabkan oleh imunoglobulin yang bereaksi terhadap reseptor asetilkolin pada neuromuscular junction. Miastenia gravis hampir selalu bersamaan dengan keterlibatan kelainan bulbar atau mata. Gejala yang paling umum adalah diplopia, terjadi pada 90% kasus. Gangguan persendian dan suara hipernasal sering ditemukan. Kelemahan laring dan faring muncul pada sepertiga pasien miastenia gravis. Disfonia juga memburuk pada pemakaian suara yang lama dan berlebihan. Adduksi yang tidak sempurna dari pita suara mengakibatkan sura lemah dan suara bernafas. Jika abduksi yang terganggu gejala predominan adalah stridor dan dispneu. Penyakit ini dapat berubah menjadi kegagalan pernafasan. Perbaikan kekuatan otot dengan pemberian neostigmin atau edrophonium adalah sutau hal yang diagnostik. Steroid dan asetilkolinesterase inhibitor seperti neostigmin merupakan terpi medis jangka panjang yang utama pada miastenia gravis.

2.3.2.8 Hyperfunctional Disorders

  1. Essential Tremor

Tremor esensial adalah suatu tremor intens yang terjadi lebih banyak pada pasien wanita dewasa daripada pasien pria, dengan insiden 30% keterlibatan vokal. Oscillatory tangan gemetar berosilasi dan gerak kepala ritmik merupakan area yang paling banyak terkena. Gejala-gejala pada vokal terkait dengan tremor pada otot laring, faring, langit-langit lunak, dan serabut otot leher. Walaupun diperburuk oleh kecemasan, bicara didepan umum, dan penggunaan telepon, dan dikurangi dengan obat penenang, tremor berbeda dari disfonia spasmodik dengan ritmisitas dan tampilan disemua tugas pidato. Sebagian besar pasien dengan tremor esensial diobati dengan agen sistemik; namun, dalam pengalaman kami tremor suara tidak merespon sebaik tremor kepala atau tangan. Suntikan toksin botulinum dapat berguna untuk mengurangi amplitudo tremor dengan melemahkan otot yang terkena, tapi tidak menghilangkan tremor.

  1. Tic Disorders

Tik merupakan pergerakan atau vokalisasi tiba-tiba, berulang, cepat, abnormal yang mengganggu aktivitas normal. Tik dapat ditekan sementara, walaupun hal itu dapat menyebabkan kecemasan. Tik biasanya diperburuk oleh stres, kemarahan, kegembiraan, dan dapat dikurangi dengan relaksasi dan tidur. Kelainan tik, suatu diagnosis klinis, sering menunjukkan respon baik terhadap terapi medis.

Sindrom Gilles de la Tourette adalah suatu kelainan tik onset masa kanak-kanak yang berasosiasi dengan abnormalitas perilaku (96% pada usia 11). Gangguan kepribadian kompulsif, gangguan defisit atensi, dan gangguan cemas tampak pada kebanyakan individu ini. Hanya 10% sampai 20% memiliki koprolalia.

  1. Myoclonus

Mioklonus okulopalatolaringofaringeal adalah suatu gangguan umum yang terdiri atas twitchlike, kontraksi ritmik dari langit-langit lunak, faring, dan laring dengan jumlah satu atau dua kali kontraksi per detik. Kondisi ini mungkin hanya terjadi pada langit-langit, atau seluruh laringofaring. Kondisi ini bisa jadi bagian dari gangguan kejang, pasca trauma, atau disebabkan oleh virus, ensefalopati toksik atau metabolik, dengan perubahan pada nuklei olivari. Pidato mungkin berombak dengan hipernasalitas intermiten dari disfungsi palatal. Seringkali, keluhan utama berupa jentikan telinga menetap. Langit-langit dan lipatan vokal dapat diobati dengan suntikan toksin botulinum untuk mengurangi keparahan kontraksi, tetapi disfungsi tuba eustachius dan insufisiensi velofaringeal merupakan batasan penting. Pengobatan sistemik dapat menolong.

  1. Voice Disorders

Beberapa gangguan suara terjadi tanpa kelainan anatomis atau saraf dari laring (contoh: afonia fungsional, muscle tension disfonia, dan gangguan paradoks dari pergerakan pita suara). Beberapa gangguan disebabkan oleh keadaan laring yang abnormal dan sering terjadi sebagai kompensasi sementara dari gangguan fungsi laring (laringitis) dimana kondisi laring tetap abnormal meskipun telah terjadi resousi. Pada kasus yang jarang, kondisi abnormal mencerminkan manifestasi fisik atau masalah psikososial pasien. Ganggguan ini tidak merepresentasikan  penyakit yang disebabkan saraf tetapi sering muncul dalam diagnosis banding.

  1. Functional Aphonia

Afonia Fungsional (dalam literatur lama hal ini mengacu kepada disfonia psikogenik, tetapi terminologi ini telah ditinggalkan karena konotasinya tidak sesuai) adalah keadaan suara yang ditandai oleh kehilangan suara total, meskipun keadaan saraf laring baik. Pemeriksaan laring pada beberapa pasien menunjukkan respon normal terhadap gerakan non-bicara (mengendus, batuk, bersenandung), tetapi bila fonasi dicobakan, maka terjadi inkordinasi dari sistem respirasi dan laring. Pendekatan terapi kepada pasien-pasien yang menderita afonia fungsional perlu dilakukan secara dini dengan merawat semua kondisi-kondisi medis komorbid dan usaha terapi wicara oleh professional terkait.

  1. Muscle Tension Dysphonia

Muscle tension disfonia adalah gangguan dimana pasien menggunakan otot instrinsik dan ekstrinsik dari pita suaranya secara hiperfungsional, menyebabkan sesak dan disfonia karena kekerasan, dan produksi suara bergelombang. Pada pemeriksaan didapatkan pita suara hiperadduksi dengan disertai kontraksi dari supraglotis (berbeda dengan kontraksi spasmodik yang terlihat pada disfonia spasmodik). Muscle tension disfonia dapat menjadi keadaan pimer atau sekunder. Muscle tension disfonia primer dapat terjadi pada individu-individu yang antusias bersuara atau yang memiliki frekuensi sering dalam bersuara, dan sering bermanifestasi ISPA atau LFRD. Semua kondisi medis komorbid harus segera ditatalaksanai denganterapi wicara oleh professional terkait. Muscle tension disfonia sekunder terjadi disebabkan oleh kompensasi ketidakmampuan glotis. Pertolongan pertama dengan menangani kondisi patologis glotis yang mendasari (paresis pita suara, atrofi pita suara, lesi mukosa), dan kemudian menyediakan terapi wicara untuk merehabilitasi biomekanik laring.

  1. Paradoxical Vocal Fold Motion Disorder

(Episodic Paroxysmal Laryngospasm)

Pita suara normal mempertahankan pembukaan rima glotis (ruangan atau pembukaan antara pita suara) saat istirahat, abduksi selama inspirasi dan adduksi saat ekspirasi. PVFMD adalah sebuah kondisi dimana laring menunjukkan adduksi paradoks pita suara selama inspirasi.  Atenuasi dari komponen inspirasi dari loop flow volume, mengindikasikan obstruksi jalan nafas ekstra thoraks, bisa dilihat ketika gejala.

Keterangan Gambar:

Loop Flow-volue menunjukkan aliran inspirasi dan ekspirasi dalam liter/ sekon (sumbu y) terhadap volume dalam liter (sumbu x) selama inspirasi dan ekspirasi paksa.

A. Normal loop flow-volume.

Kurva inspirasi berada di bawah dan berjalan dari kiri ke kanan. Kurva ekspirasi berada di atas dan melengkapi loop dari kanan ke kiri.

B. Pola obstruksi jalan nafas (seperti stenosis subglotis)

Aliran yang terbatas dan mendatar dari kurva inspirasi dan ekspirasi

C. Pola obstruksi ekstra paru (seperti spasme laring atau PVFMD)

Aliran yang terbatas dan mendatar pada kurva inspirasi, sedangkan kurva ekspirasi tidak terjadi apa-apa. Pola ini hanya terlihat saat pasien dalam gejala.

PVFMD kebanyakan terdapat pada individu yang berumur 10-40 tahun yang berprestasi tinggi, berpendidikan, dan kompetitif dalam karirnya. Gangguan kecemasan tingkat tinggi terlihat pada populasi ini.

Pada orang dewasa, gangguan dominan ditemukan pada wanita, tetapi perbedaan jenis kelamin tidak terlalu berpengaruh pada anak-anak dan remaja (16). Selain itu 60% insiden asma menyertai, yang semakin merumitkan diagnosis dan pengobatan(17). Pasien menunjukkan bermacam-macam gejala, termasuk batuk, mengi, dispnea, suara parau, kaku tenggorokan, dan stridor. Beberapa individu memiliki riwayat gangguan respirasi berulang, pernah dilakukan intubasi atau trakeotomi, evaluasi yang tidak diketahui penyebab patologi yang tepat. Pertanyaan penting untuk ditanyakan adalah apakah pasien kesulitan menarik nafas (PVFMD) atau mengeluarkan nafas (asma), dan merasa tercekik pada bagian tenggorok yang berhubungan dengan disfonia (PVFMD)

Manajemen utama termasuk perawatan terhadap kondisi medis komorbid, seperti laryngopharyngeal reflux (LFR), alegri, dan asma, dalam hubungannya dengan terapi wicara yang sesuai. Heliox dan tekanan udara positif perbaikan jalan nafas, yang berhubungan dengan mengurangi kecemasan dan penenang, dapat membantu mengurangi gangguan bernafas selama serangan akut. Terapi wicara termasuk teknik pernafasan dada dan perut dengan terengah-engah dan endusan untuk mendorong abduksi pita suara. Laringoskopi juga telah digunakan.

2.4  DIAGNOSIS

2.4.1.   Anamnesis

Anamnesis meliputi keluhan gangguan suara, lamanya keluhan, progesifitas, riwayat keluhan sebelumnya (penggunaan suara berlebih), keluhan yang menyertai (sesak nafas, batuk), pekerjaan, riwayat keluarga, kebiasaan merokok, minum kopi atau alkohol, riwayat penyakit lain yang pernah diderita (trauma, kehamilan), riwayat penyakit sistemik yang berhubungan (tuberculosis), alergi dan lingkungan tempat tinggal.8

 

2.4.2.   Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

  1. Pemeriksaan umum (status generalis)
  2. Pemeriksaan fisik: telinga, hidung dan tenggorok, daerah leher dan dada
    1. Pemeriksaan laringoskopi tak langsung à untuk melihat laring melalui kaca laring atau dengan menggunakan teleskop laring, baik yang kaku (rigid telescope) atau serat optik (fiberoptic telescope). Penggunaan teleskop ini dapat dihubungkan dengan alat video sehingga memberikan visualisasi laring yang lebih jelas.8, 12

Dengan pemeriksaan ini dapat dinilai kondisi anatomis, pergerakan, dan posisi pita suara pada saat respirasi dan fonasi.Pada kelumpuhan pita suara akibat paralisis nervus laringeus rekuren dapat terlihat pita suara lemah dan tak bergerak.3

Visualisasi laring dan pita suara secara dinamis akan lebih jelas dengan menggunakan stroboskopi dimana gerakan pita suara dapat diperlambat (slow motion) sehingga dapat terlihat getaran (vibrasi) pita suara dan gelombang mukosa (mucosal wave). Dengan bantuan alat canggih ini diagnosis anatomi dan fungsional menjadi lebih akurat. 8, 12

Dengan memeriksa ada tidaknya gelombang mukosa, onset munculnya serta berapa besar kecepatan gelombang yang terjadi. Sercarz melaporkan asimetris pada gelombang mukosa, terutama ditemukan pada paralisis nervus vagus diikuti paralisis pada nervus laringeus rekuren dan selanjutnya pada paralisis pada nervus laringeus superior.3

  1. Analisis suara à dapat dilakukan secara subjektif dengan metode GRBAS yaitu dengan mendengarkan suara dan menilai derajat penyimpangan (grade of deviance), kekasaran (roughness), keterengahan/desahan (breathiness), kelemahan (astenitas), dan kekakuan (strain). Saat ini juga telah berkembang analisis akustik dengan menggunakan program komputer, seperti CSL (Computerized Speech Laboratory), Multispeech, ISA (Intelegence Speech Analysis), dan MDVP (Multi Dimensional Voice Program).8, 12

Rough voice adalah suara kasar dan bernada rendah, biasanya disebabkan oleh adanya massa yang mengganggu getaran (vibarasi) pita suara seperti adanya tumor atau kelainan yang terdapat pada pita suara. Breathy voice adalah suara yang terdengar seperti kering, mendesah, terengah engah, berbisik biasanya dihubungkan dengan penutupan pita suara yang tidak sempurna.Voice strain adalah suara yang kaku, tegang, sulit dikeluarkan sehingga nada yang terdengar terputus -putus, pendek dan bergetar (tremor). Astenitas adalah suara yang lemah disebabkan oleh rendahnya tekanan subglotis yang disebabkan oleh kebocoran celah glotis atau lemahnya tenaga generator yang diaktifkan paru.3

Pemeriksaan dapat menilai derajat disfonia berdasarkan metode GRBAS dengan menggunakan skala ordinal sebagai berikut 3 :

  1. Derajat 0 tidak ada disfonia
  2. Derajat 1 disfonia ringan
  3. Derajat 2 disfonia sedang
  4. Derajat 3 disfonia berat
  5. Pemeriksaan laringoskopi langsung

Pemeriksaan ini bertujuan untuk biopsi tumor dan menentukan perluasan (staging) atau bila diperlukan suatu tindakan atau manipulasi bagian tertentu dari laring. Laringoskop langsung dpaat menggunakan teleskop atau mikroskop (mikrolaringoskop).8, 12

  1. Pemeriksaan Elektromiografi

Pemeriksaan ini bersifat invasif dan relatif sulit dikerjakan, karena harus memasukkan elektroda dengan menembus membrana krikotiroid setinggi glotis. Elektroda tersebut harus menempel pada otot intrinsik laring seperti m.krikotiroid dan m.tiroaritenoid atau m.krikoaritenoid lateral. Bila terdapat kelumpuhan nervus laringeus rekuren, akan terdiagnosis dengan alat ini, karena alat ini dapat menilai status neuromuskuler.3

  1. Pemeriksaan Aerodinamik

Waktu fonasi maksimal adalah waktu terlama seseorang untuk mengucapkan huruf hidup setelah melakukan inspirasi maksimal. Biasanya menggunakan huruf vokal /a/. Pada laki-laki dewasa normal waktu yang dibutuhkan lebih dari 20 detik dengan standar deviasi 5,7. Pada wanita dewasa nilainya adalah lebih dari 15 detik dengan standar deviasi 4,2, sedangkan pada anak-anak lebih dari 10 detik. Penelitian Soedjak pada pria Indonesia dianggap tidak normal bila < 8 detik dan pada wanita Indonesia dianggap tidak normal bila <6,4 detik. Hal ini menunjukkan sangat buruknya aliran udara yang diperlukan untuk siklus fonasi, sehingga perlu evaluasi dengan pemeriuksaan lanjut seperti foto torak dan fungsi paru untuk mengetahui etiologi dari kelainan pada paru.3

Pemeriksaan aerodinamik lainnya antara lain berupa rerata kecepatan aliran fonasi (Mean Phonatory Flow Rate), di mana niali normal untuk dewasa 40-300 ml/ detik, sedangkan pada anak-anak sebesar 50-170 ml/detik. MPFR yang tinggi di atas 900 ml/detik menggambarkan adanya paralisis saraf laringeus rekuren.3

  1. Pemeriksaan penunjang lain, meliputi pemeriksaan laboratorium, radiologi (foto leher jaringan lunak), elektromiografi, mikrobiologi, dan patologi anatomi.8, 12

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN DAN SARAN

 

3. 1 Kesimpulan

  1. Disfonia adalah setiap perubahan kualitas suara menyangkut nada maupun intensitasnya, yang ditera secara obyektif maupun secara subyektif, yang disebabkan adanya gangguan laring secara fungsional maupun organik yang terletak di sentral maupun perifer. Disfonia bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan gejala dari suatu penyakit. Istilah disfoniasendiri dapat merefleksikan kelainan (abnormalitas) yang letaknya bisa di berbagai tempat di sepanjang saluran vokalis, mulai dari rongga mulut hingga paru.
    1. Aliran udara ( Airstream/ Airflow) dari paru
    2. Getaran pita suara yang berfungsi sebagai generator suara
    3. Resonansi suara dibentuk oleh perubahan ukuran dan bentuk laring dan rongga mulut.
    4. Koordinasi dan kontrol diatur oleh susunan saraf pusat dan saraf tepi.
  1. Laring merupakan batas paling bawah dari saluran napas atas yang merupakan pintu masuk serta spingter ke saluran napas bawah. Adanya spingter inilah yang menyebabkan laring mempunyai proteksi terhadap masuknya bahan makanan atau minuman ke saluran napas pada proses menelan. Laring terletak setinggi vertebra servikal III sampai VI, tetapi pada wanita dan anak-anak biasanya lebih tinggi. Batas atas laring adalah epiglotis dengan plika ariepiglotika,sedangkan bagian bawahnya adalah cincin trakea pertama.
  2. Laring merupakan struktur kompleks yang telah berevolusi yang menyatukan trakea dan bronkus dengan faring sebagai jalur aerodigestif umum. Laring berfungsi dalam kegiatan sfingter, fonasi, respirasi dan aktifitas refleks.
  3. Sistem pembentukan suara secara fisiologis merupakan suatu fenomena aerodinamik dan proses akustik yang sangat komplek. Tahapan pembentukan suara adalah:
  1. Berdasarkan etiologi, disfonia dibedakan ke dalam 7 bentuk, yakni :
    1. Disfonia organik
    2. Disfonia fungsional
    3. Disfonia spasmodik
    4. Disfonia akibat kelainan endokrin
    5. Disfonia akibat kelainan sentral
    6. Disfonia akibat kelainan muskular
    7. Paralisis laring/Paralisis pita suara
    8. Berdasarkan gejala klinis dan perjalanan penyakitnya esofagitis korosif dibagi dalam 3 fase yaitu fase akut, fase laten (intermediate) dan fase kronik (obstruktif).
  1. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunujang dengan lengkap dan teliti.
  2. Penatalaksanaan disfonia disesuaikan dengan penyebab yang mendasarinya. Terapi disfonia meliputi: Terapi medikamentosa, koreksi bedah dan rehabilitasi.

 

3. 2 Saran

Suara serak (disfoni) bukanlah suatu penyakit melainkan gejala dari suatu penyakit, umumnya berhubungan dengan gangguan pita suara. Gangguan pita suara dapat terjadi karena adanya infeksi pada tenggorok, pemakaian suara yang berlebihan, pertumbuhan tumor pada pita suara, gangguan saraf pita suara, trauma pada leher akibat benturan dan infeksi paru-paru.

Penyebab disfonia dapat bermacam-macam yang prinsipnya menimpa laring dan sekitarnya. Perlu diwaspadai apabila suara serak lebih dari 2 minggu harus segera diperiksakan untuk menilai gangguan pada pita suara. Diagnosis dini dan penatalaksanaan pada kelainan laring maupun kelainan pada pita suara sangat penting untuk mencgah gangguan atau kerusakan yang berat pada pita suara yang dapat menyebabkan afoni.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

  1. Aldiano, RD, dkk. Penatalaksanaan Suara Serak. Diakses dari http://www.scribd.com.  Tanggal 15 Februari 2010.
  2. Hermani, Bambang, dkk. 2007. Disfoni. Dalam Buku Ajar Ilmu kesehatan THT-KL. Ed.6 Jakarta : FKUI.
  3. Aziza, Elissa. 2004. Pemeriksaan Analisis Suara pada Sindrom Ortner. Dalam Kumpulan Makalah THT Laring-Faring. Departemen THT/FKUI RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta.
  4. Anonim. Understanding the Voice.Diakses dari http://www.singintune.org. Tanggal akses 15 Februari 2010.
    1. Bailey BJ and Pillsburry III HC. 1993. Head and Neck Surgery-Otolaryngology.  JB Lippincott Co: Philadelphia.
    2. Snell, Richard S. 2004. Clinical Anatomy. 7th Edition. Littincot William and Willins : Philadelphia.
    3. Bye, MR. Laringomalacia. Diakses dari http://www.emedicine.com. Tanggal 15 Februari 2010.
      1. 8.      Soepardi EA, Inskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga,Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Edisi 6. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
      2. Lee KJ. 2003. Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery. 8th Ed. McGraw Hill: New York.
      3. Adam GL, Boies LR, Hilger PA, eds. 1989. Boies Fundamentalis of Otolaryngology. WB Sounders Co: Philadelphia.
      4. Anonim. 2010. Laryngectomy.Diakses dari http://www.yoursurgery.com. Tanggal akses 15 Februari 2010.
        1. Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL. 1991. Otolaryngology. Vol III. 3th Ed. WBSaunders Co: Philadelphia.
        2. Marjono M, Sidarta P. 2006. Neurologi Klinis Dasar.Dian Rakyat : Jakarta
        3. Probst R, Grevers G, Iro H. 2006. Basic Otorhinolaryngology: A Step-by-Step Learning Guide. Thieme: New York.
        4. Sklar, Steve. 2009. Types of Throat Singing With Tips. Diakses dari http://www.Tranquanghaisworld.blogspot.com. Tanggal 15 Februari 2010.
        5. http://www.myspace.com/bonnie4000. Diakses tanggal 15 Februari 2010.
        6. Parks, Jeffrey. 2009. Laryngeal Crush. Diakses dari http://www.ohiosurgery.blogspot.com. Tanggal 15 Februari 2010.
        7. Anonim. Normal Laryng (online) Diakses dari http://www.Voiceandswallowing.com. Tanggal 15 Februari 2010.
        8. Coyne, Jerry A. 2009. Why Evolution is True. Diakses dari http://www.geophagus.wordpress.com. Tanggal akses 15 Februari 2010.

Hermani, Bambang. Disfonia. Diakses dari http://www.repository.ui.ac.id. Tanggal 15 Februari 2010.

Acne

Agustus 19, 2011

I.1   Definisi

Akne adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus, dan kista pada tempat predileksi.

Acne fulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Gambaran klinis akne vulgaris sering polimorfik, terdiri atas berbagai kelainan kulit berupa komedo, papul, pustul, dan jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut baik jaringan parut yang hipotrofik maupun yang hipertofik.

I.2   Epidemiologi

Akne vulgaris atau lebih sering disebut jerawat merupakan penyakit kulit yang banyak sekali dijumpai terutama di masyarakat kita Indonesia, penyakit yang menyerang bagian organ kulit ini terutama ditemui pada usia remaja dan dewasa muda, wanita usia15 – 19 tahun dan pada pria usia 17 – 21 tahun , tapi sering juga usia lebih muda atau lebih tua, terkena penyakit ini.

Berdasarkan beberapa penelitian menyebutkan bahwa frekuensi akne, vulgaris pada populasi manusia cukup tinggi, bahkan menurut Kligman penyelidik terkenal dibidang akne tidak ada seorang manusiapun yang melewati kehidupannya tanpa sebuah jerawat dikulitnya. Sehingga timbul keraguan apakah akne ini merupakan penyakit atau hanya suatu tanda kehidupan fisiologis saja. Sama seperti tumbuhnya kumis jenggot dan lain-lain.

Hal inilah yang menjadi kendala karena walaupun akne vulgaris ini tidak membahayakan kehidupan tetapi sering menjadi masalah karena akibat kosmetik yang tidak jarang menjadi keluhan psikologis penderita terhadap lingkungan sosial sekelilingnya, bahkan menyebabkan kurang percaya diri pada aindividu tersebut, malu untuk berkumpul-kumpul dan lain sebagainya.

Akne vulgaris ini menyerang dan mengenai appendages kulit yaitu kelenjer lemak kulit sehingga daerah kulit yang lebih sering terkena adalah bagian kulit yang yang banyak mengandung kelenjar lemak yaitu muka, leher, dada, bahu punggung dan lengan atas bagian atas.

I.3  Histologi Kulit dan Turunannya (Integumen)

Kulit merupakan organ yang berfungsi melindungi bahan dan pengaruh bersama dengan Integumennya (yaitu Kuku, rambut, dan beberapa macam kelenjar).

Kulit terdiri atas 2 (dua) lapisan :

  1. Epidemis (suatu epitel yang khusus berasal dari ektodern)

Epidermis merupakan epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk, terdiri dari empat jenis sel yang berbeda, sel keratin, sel melanosit, sel lima lapis atau stratum:

  1. stratum germinativum atau lapisan benih atau stratum basale yang terletak diatas dermis
  2. Startum spinosum atau lapisan taju atau lapis sel duri.
  3. Startum granulosum atau lapis berbutir .
  4. Startum korneum atau lapisan tanduk paling luar berzat tanduk.
  1. Dermis

Dibawah epidermis dan bagian dalam biasanya sukar ditentukan batasnya karena menyatu dengan jaringan subkutis (hypordemis). Dermis, terdiri dari dua lapisan jaringan ikatan yang tersusun tidak teratur :

  1. Lapisan papiler yang permukaan
  2. Lapisan retikuler dibawahnya.

Unsur sel dari dermis ialah fibroblas dan makrofag, sel lemak yang tunggal ataupun berkelompok, sel kromatofor dan melanosit. Serat otot polos munkin dapat ditemui dalam dermis, yang tersusun membentuk berkas dihubungkan dengan folikel rambut (muskulus erector

pili) dan bertebar diseluruh dermis. Kontraksinya menyebabkan kulit daerah bersangkutan mengkerut tampaknya. Dalam kulit muka dan leher sejumlah serat otot rangka berakhir

pada jalinan serat elastin halus.

Hipodermis

Hipodermis merupakan lapisan bawah kulit (fasia suberfisialis) sebetulnya bukan merupakan bagian dari kulit tapi kelihatannya sperti perluasaan bagian dalam dermis. Pada hypodermis ditemui: sel lemak, panikulus adiposus, jumlah dan ukurannya berbeda-beda menurut daerah tubuh dan menurut keadaan nutrisi individu.

 Rambut

Rambut merupakan benang keratin elastis yang berkembang dari invaginasi epitel epidermis. Pertumbuhan rambut dipengaruhi hormon seks khususnya androgen pada daerah-daerah tertentu seperti pada kulit kepala, wajah dan pubis juga dipengaruhi oleh hormon adrenal dan tiroid.

Aktivitas mitosis pada folikel rambut dan kelenjar sebasea dibawah pengaruh androgen.

Kelenjar-kelenjar kulit, terdiri dari :

- Kelenjar sebasea, atau kelenjar lemak kulit

- Kelenjar keringat

- Kelenjar mamma

Kelenjar sebasea ditemukan tertanam pda dermis pada hampir disemua bagian tubuh kecuali pada daerah yang tidak mempunyai rambut. Merupakan kelenjar asiner yang biasanya mempunyai banayak muara asinus dalam duktus yang pendek, dan biasanya pada bagian atas folikel. Kelenjar sebasea merupakan kelenjar holokrin, dengan hasil sekresinya sebelum dikeluarkan bersama sisa sel mati, hasil ini terdiri atas campuran kompleks lipid yang mengandung trigliserida, asam lemak bebas dan kolertrol beserta ester esternya. Faktor utama yang mnegatur kelenjar sebasea ini pada laki-laki adalah testostoren testis dan pada wanita merupakan gabungan androgen ovarium dan adrenal.

Aliran kelenjar sebasea ini adalah kontinu dan jika terjadi gangguan pada sekresi dan aliran normal sebum akan merupakan salah satu alasan akan timbulnya jerawat atau akne vulgaris. Kelenjar keringat tersebar luas dalam kulit, merupakan kelenjar simpleks bergelung tubulosa, memepunyai fungsi nekresi, kelenjar merokrin atau apokrin. Kelenjar mamma , kelenjar yang berfungsi mengsekresi susu.

I.4   Etiopatogenesa

Etiopatogenesa terjadinya akne yaitu :

1. Produksi sebum (lemak) yang meningkat

2. Perubahan dalam komposisi lemak permukaan kulit

3. Penyumbatan saluran kelenjar sebasea

4. Kolonisasi bakteri pada tempat tersebut

Ini merupakan dasar patogenisis yang penting sebagai pengobatan akne. Untuk

mengatasi timbulnya akne vulgaris perlunya kerjasama yang baik antara penderita

dan dokter yang merawatnya.

Secara sistematis Sjarif M Wasitaatmadja (1987) mengemukakan beberapa faktor

baik eksogen maupun endogen yang disangka dapat mempengaruhi terbentuknya

akne vulgaris seperti :

  1. Faktor genetik,

Akne vulgaris mungkin merupakan penyakit genetik akibat adanya peningkatan kepekaan unit pilosebsea terhadap kadar androgen yang normal. Adanya menduga bahkan faktor genetik ini berperan dalam menentukan bentuk dan gambaran klinis, penyebaran lesi dan durasi penyakit. Pada lebih 80% penderita mempunyai minimal seorang saudara kandung mempunyai yang sama dan pada ebih dari 60% penderita mempunyai minimal salah satu orang tua dengan akne vulgaris juga.

  1. Faktor Ras,

Kemungkinan ras berperan dalam timbulnya akne vulgaris diajukan karena melihat kenyataan adanya ras-ras tertenu seperti mongoloid yang lebih jarang menderita akne dibandingkan dengan Causcasian, orang kulit hitam pun lebih dikenal dibanding dengan orang kulit putih.

  1. Faktor musim,

suhu yang tinggi, kelembaban udara yang lebih besar, serta sinar ultra violet yang lebih banyak menyebabkan akne vulgaris lebih sering timbul pada musim panas dibandingkan dengan musim dingin. Pada kulit kenaikan suhu udara 1 derajat celcius mengakibatkan kenaikan laju ekresi sebum naik sebanyak 10%.

  1. Faktor makanan

Masih diperdebatkan, ada penyelidik yang setuju makanan berpengaruh pada timbulnya akne, adapula yang kontra. Jenis makanan yang sering dihubungkan dengan timbulnya akne adalah makanan tinggi lemak (kacang, daging berlemak susu, es krim), makanan tinggi karbohidrat (makanan manis syrop), makanan beryodida tinggi (makanan asal laut) dan pedas. Menurut yang pro makanan dapat merubah komposisi sebum dan menaikan Produksi kelenjar sebasea.

  1. Faktor infleksi,

Ada 3 (tiga) golongan mikroorganisme yang merupakan floranormal kulit, C akne, S epidermis, dan P ovale. Peran mikroba ini adalah membentuk enzim lipase yang dapat memecah trigliserida menjadi asamlemak bebas yang bersifat komedogenik.

  1. Faktor psikis,

Stress emosi pada sebagian penderita dapat menyebabkan kambuhnya akne, mungkin melalui mekanisme peningkatan produksi Androgen dalam tubuh.

  1. Faktor endokrin atau hormonal
  2. Faktor keaktifan kelenjar sebasea

Memepengaruhi banyak sedikitnyaproduksi sebum. Pada penderita akne vulgaris produksi sebumnya lebihtinggi dari normal.Semua faktor penyebab ini pengaruhnya tidak sama pada setiap individu penderita dan umumnya multifaktora, dengan kata lain semua faktor dapat mempengaruhi.patogenesa terjadinya akne vulgaris.  Pada kulit kelenjar sebasea bermuara pada folikel rambut, membentuk unit pilosebsea, yaitu folikel rambut dengan satu atau lebih kelenjar, bersama otot polos yang berhubungan dengan folikel tersebut. Kadang-kadang kelenjar sebasea bermuara langsung kepermukaan kulit.

Didaerah muka punggung dan kulit kepala terdapat kelenjar sebasea dalam jumlahyang lebih banyak dan lebih besar. Pada daerah-daerah tersebut terdapat 400 –900 Kelenjar/Cm2 sedangkan ditempat lain kurang dari 100 kelenjar/cm2. Kelenjar sebasea adalah kelenjar yang menghasilkan sebum atau lemak yang berguna untuk membentuk lemak permukaan kulit yang berfungsi melindungi kulit. Sebum terdiri dari campuran dari berbagai macam lemak seperti trigliserida, asam lemak bebas, ester malam kolesterol skualen dan ester kolesterol.

Faktor-faktor patogen yang terjadi pada pembentukan lesi akne vulgaris antara lain :

  1. Terjadinya penyumbatan pad saluran kelenjar sebasea dengan keratin dan sebum yang akan  mengeras dimulai siinfra infun dibum. Dengan pengaruh faktor kertinisasi, hormonal dan susunan lemak sebum maka terjadi proses ini. Masa penyumbat akan menghalangi pengeluaran produksi sebum dari kelenjar dan mengundang timbulnya peradangan didinding folikel.
  2. Pengaruh hormon testoren dan androgen yang mempengaruhi produksisebum, peningkatan hormon ini akan berpengaruh pada berat ringannyapenyakit.
  3. Terjadinya perubahan hormonal akan mengakibatkan perubahan susunan biokimia lemak dan ensim pemecah lemak dari mikroorganisme dikulit. Hampir semua komponen sebum bersifat komedogenik tetapi yang dianggap paling komedogenik adalah asam lemak bebas dan skualent, sedang ester, kolesterol trigliserida mempunyai efek lemah.
  4. Akne vulgeris bukan termasuk penyakit infeksi, peranan mikroorganisme C.Akne S.epidermis, P ovale terhadap pembentukan erupsi tidak dapat disingkirkan. Mikroorganisme ini mengeluarkan enzim hialurronidase dan lipase, dan faktor kemotaktik. Lipase memecah lemak menjadi asam lemak bebas yang komedogenik. Faktor kemotaktik diduga berperan pada proses inflamasi yang terjadi sesudah penyumbatan.

I.5   Gejala Klinis

Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung bagian atas.Lokasi kulit lain, misalnya leher,lengan atas, dan glutea kadang – kadang terkena.Erupsi kulit polimorfik dengan gejala predomoinan salah satumya, komedo, papul yang tidak beradang dan pustul, nodus dan kista yang beradang.Dapat disertai rasa gatal namun umum keluhan pendeita adalah keluhan estetis.Komedo adalah gejala patognomonis bagi akne berupa papul miliar yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam ataun komedo trebuka ( black komedo, open komedo ).Sedang bila brewarna putih karena letaknya lebih dalm sehuingga tidak mengandungb unsur melanin disebut sebagai komedo putih atau komedo tertutup( white,close komedo )

I.6   GRADASI

Gradasi yang menunjukkan berat ringannya penyakit diperlukan bagi pilihan pengobatan. Ada berbagai pola pembagian gradasi penyakit akne vulgaris yang dikemukakan. Pillsbury (1963) membuat gradasi sebagai berikut :

  1. Komedi di muka
  2. Komedo, papul, pustule, dan peradangan lebih dalam di muka
  3. Komedo, papul, pustule, dan peradangan lebih di muka, dada, punggung.
  4. Akne konglobata.

Frank (1970) :

  1. Akne komedonal non-inflamator
  2. Akne komedonal inflamator
  3. Akne papular
  4. Akne papular pustular
  5. Akne agak berat
  6. Akne berat
  7. Akne nodulo  kistik/konglobata

Burke dan Cunliffe ( 1984 )

  1. Akne minor yang terdiri atas gradasi ¼, ½. ¾.
  2. Akne major yang terdiri atas gradasi 1, 1 ¼, 1 ½, 1 ¾, 2, 2 ½, 3. 4, 5, 6, 7.

Plewig dan Kligman ( 1975 ) :

  1. Komedonal yang terdiri dari atas gradasi :
    1. Bila ada kurang dari 10 komedo dari satu sisi muka
    2. Bila ada 10 sampai 24 komedo
    3. Bila ada 25 sampai 50 komedo
    4. Bila ada lebih dari 50 komedo
    5. Populopustul, yang terdiri atas gradasi:
      1. Bila ada ada kurang dari 10 lesi papulopustul dari satu sisi muka
      2. Bila ada 10 sampai 20 lesi papulopustul
      3. Bila ada 21 sampai 30 lesi papulopustul
      4. Bila ada lebih 30 lesi papulopustul
      5. Konglobata

Penulis ( 1982 ) di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut:

  1. Ringan, bila         : – beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi

- beberapa lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi

- sedikit lesi beradang pada 1 predileksi

  1. Sedang, bila        : – Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi

- beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi

- beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi

- sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi

  1. Berat, bila            : – Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi

- Banyak lebih  beradang pada 1 atau lebih predileksi

Catatan :          sedikit <5, beberapa 5-10, banyak >10 lesi

Tak beradang : komedo putih, komedo hitam, papul

Beradang         : pustule, nodus, kista

I.7  DIAGNOSIS

Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan eksohleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraltor ( sendok Unna ). Sebum yang menyumbat foikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau masa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.

Pemeriksaan histopatologi memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar foliel pilosebasea dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang tercampur dengan darah, jariang mati, dan keratin yang lepas.

Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan di laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian, namun hasilnya sering tidak memuaskan.

Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas ( free fatty acid ) meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.

I.8  DIAGNOSIS BANDING

  1. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh induksi obat, misalnya kortikosteroid, INH, barbiturate, ACTH, dan lainnya. Klinis berupa eropsi papulo mendadak tanpa adanya komedo di hampir seluruh bagian tubuh. Dapat disertai demam dan dapat terjadi di semua usia.
  2. Akne venenata dan akne akibat rangsangan fisis. Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul. Dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsang fisisnya.
  3. Rosasea ( dulu : akne rosasea ), merupakan penyakit peradangan kronik di daerah muka dengan gejala eritema, pustule, telangiektasi dan kadang – kadang disertai hipertrofi kelenjer sebasea. Tidak terdapat komedo kecuali bila kombinasi dengan akne.
  4. Dermatitis perioral yang terjadi terutama pada wanita denga gejala klinis polimofi eritema, papul, pustule, di sekitar mulut yang terasa gatal.

I.9 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi ( preventif ) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi ( kuratif ). Kedua  usaha tersebut harus dilakukan bersamaan mengingat bahwa kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai faktor ( multifaktorial ), baik faktor internal dari dalam tubuh sendiri ( ras, familial, hormonal ),  maupun faktor eksternal ( makanan, musim, stress ) yang kadang – kadang tidak dapat dihindari oleh penderita.

PENCEGAHAN

  1. Menghindari peningkatan jumlah lipis sebum dan perubahan isi sebum dengan cara : a) Diet rendah lemak dan karbohidrat. Meskipun hal ini diperdebatkan efektivitasnya, namun bila pada anamnesis menunjang, hal ini dapat dilakukan; b) Melakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dari kotoran jasad renik yang mempunyai peran pada etiopatogenesis akne vulgaris.
  2. Menghindari terjadinya faktor pemicu terjadinya akne, misalnya: a) Hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh, hindari stress; b) penggunaan kosmetika secukupnya, baik banyaknya maupun lamanya; c) Menjauhi terpacunya kelenjer minyak, misalnya minuman keras, pedas, rokok, lingkungan yang tidak sehat dan sebagainya.; d) Menghindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak lege artis, yang dapat memperberat erupsi yang telah terjadi.
  3. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab penyakit, pencegahan dan cara maupun lama pengobatannya, serta prognosisnya. Hal ini penting agar penderita tidak underestimate atau overestimate terhadap usaha penatalaksanaan yang dilakukan yang akan membuatnya putus asa atau kecewa.

 

PENGOBATAN

Pengobatan akne dapat dilakukan dengan cara memberikan obat – obat topical, obat sistemik, bedah kulit atau kombinasi cara – cara tersebut.

  1. A.    Pengobatan topical

Pengobatan topical dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan, dan mempercepat penyembuhan lesi. Obat topical terdiri atas:

  1. Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit ( peeling ), misalnya sulfur (4-8%), resosinol (1-5%), asam salisilat (2-5%), peroksida benzoil (2,5-10%), asam vitamin A (0,025-0,1%), dan asam azeleat (15-20%). Akhir – akhir ini digunakan pula asam alfa hidroka (AHA), misalnya asam glikolat (3-8%. Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan cara pemakaian berhati – hati dimulai dengan konsentrasi yang paling rendah.
  2. Antibiotika topikal yang dapat mengurangi jumlah miktoba dalam topikal yang berperan dalam etiopatogensis akne vulgaris, misalnya oksi tetrasilin (1%), eriteomisin (1%), klindamisin fosfat (1%).
  3. Antiperadangan topikal, salap atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang ( hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat ( triamsinolon asetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo-kistik.
  4. Lainnya, misalnya etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik.
  1. B.     Pengobatan sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad renik di samping dapat juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum, dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. Golongan obat sistemik terdiri atas:

  1. Anti bakteri sistemik; tetrasiklin (250 mg – 1,0 g/hari), eritmisin (4×250 mg/hari), doksisiklin 50 mg/hari), trimetoprim 3×100 mg/hari).
  2. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki reseptor organ target di kelenjer sebasea, misalnya estrogen ( 50 mg/hari selama 21 hari dalam sebulan ) atau antiandrogen siproteron asetat (2mg/hari). Pengobatan ini ditujukan untuk penderita wanita dewasa akne vulgaris beradang yang gagal dengan terapi yang lain. Kortikosteroid sistemik diberikan untuk menekan peradangan dan menekan sekresi kelenjer adrenal, misalnya prednisone (7,5 mg/hari) atau deksametason ( 0,25-0,5 mg/hari).
  3. Vitamin A dan retinoid oral. Vitamin A digunakan sebagai antikeratinisasi ( 50.000 ui 150.000 ui/hari) sudah jarang digunakan sebagai obat akne karena efek sampingnya. Isotretinoin ( 0,5 – 1 mg/kg BB/hari merupakan derivate retinoid yang menghambat produksi sebum sebagai pilihan pada akne nodulokistik atau konglobata yang tidak sembuh dengan pengobatan lain.
  4. Obat lainnya, misalnya antiinflamasi non-steroid ibuprofen ( 600 mg/hari) dapson ( 2×100 mg/hari), seng sulfat ( 2×200 mg/hari).
  1. C.    Bedah kulit

Tindakan bedah kulit kadang – kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parut; baik yang hipertrofik maupun yang hipotrofik. Jenis bedah kulit disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi. Tindakan dilakukan setelah akne vulgarisnya sembuh.

  1. Bedah skalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotrofik yang dalam.
  2. Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah pengeluaran sebum atau pada nodulo-kistik untuk drainase cairan isi yang dapat mempercepat penyembuhan.
  3. Bedah kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan jaringan parut yang benjol.
  4. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat penyembuhan radang.
  5. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertrofi pasca akne yang luas.

 I. 10  PROGNOSIS

Umunya prognosis penyakit baik. Akne vulgaris umunya sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu di rawat-Inap di rumah sakit.

 I. 11  DAFTAR PUSTAKA

Akne. Buku Merah.

PITIRIASIS VERSIKOLOR

Agustus 8, 2011

Defenisi

                Pitiriasis versikolor yang disebabkan Malassezia furfur Robin (BAILLON 1889) adalah penyakit jamir superfisial yang kronik, biasanya tidak memberikan keluhan subyektif, berupa bercak berskuama halus yang berwarna putih sampai coklat hitam, terutama meliputi badan dan kadang-kadang dapat menyerang ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala yang berambut.

Sinonim

                Tinea versikolor, kromofitosis, dermatomikosis, liver spots, tinea flava, pitiriasis versikolor flava dan panau.

Epidemiologi

                Pitiriasis versikolor adalah penyakit universal dan terutama ditemukan di daerah tropis.

Patogenesis

                Pada kulit terdapat flora normal yang berhubungan dengan timbulnya pitiriasis vesikolor ialah Pityrosporum orbiculare yang berbentuk bulat atau Pityrosporum ovale yang berbentuk oval. Keduanya merupakan organisme yang sama, dapat berubah sesuai lingkungannya, misalnya suhu, media, dan kelembaban.

Malassezia furfur merupakan fase spora dan miselium. Faktor predisposisi menjadi patogen dapat endogen atau eksogen. Endogen dapat disebabkan diantaranya oleh defisiensi imun. Eksogen dapat karena faktor suhu, kelembaban udara, dan keringat.

Gejala Klinis

Kelainan kulit pitiriasis versikolor sangat superfisial dan ditemukan terutama di badan. Kelainan ini terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus. Becak-bercak tersebut berfluoresensi bila dilihat dengan lampu Wood. Bentuk papulo-vesikular dapat terlihat walaupun jarang. Kelainan biasanya asimtomatik sehingga adakalanya penderita tidak mengetahui bahwa ia berpenyakit tersebut.

Kadang-kadang penderita dapat merasakan gatal ringan, yang merupakan alasan berobat. Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis jamur terhadap pembentukan pigmen, sering dikeluhkan penderita.

Penyakit ini sering dilihat pada remaja, walaupun anak-anak dan orang dewasa tua tidak luput dari infeksi. Menurut BURKE (1961) ada beberapa faktor yang mempengaruhi infeksi, yaitu faktor herediter, penderita yang sakit kronik atau yang mendapat pengobatan steroid dan malnutrisi.

 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis, pemeriksaan flurosensi, lesi kulit dengan lampu Wood dan sedian langsung.

Gambaran klinis dapat dilihat pada judul “gejala klinis”, fluoresensi lesi pada kulit pada pemeriksaan lampu Wood berwarna kuning keemasan dan pada sediaan langsung kerokan kulit dengan larutan KOH 20% terlihat campuran hifa pendek dan spora-spora bulat yang dapat berkelompok.

Diagnosis Banding

                Penyakit ini harus dibedakan dengan dermatitis seboroika, eritramas, sifilis II, aachromia parasitik dari Pardo-Costello dan Dominiquez, morbus hansen, ptiriasis alba, serta vitiligo.

Pengobatan

                Pengobatan harus dilakukan menyeluruh, tekun dan konsisten. Obat-obatan yang dapat dipakai misalnya : suspensi selenium sulfide (selsun) dapat dipakai sebagai sampo 2-3 kali seminggu. Obat digosokkan pada lesi dan didiamkan 15-30 menit, sebelum mandi. Obat-obat lain yang berkhasiat terhadap penyakit ini adalah salisil spiritus 10%; derivat-derivat azol, misalnya mikonazol, klotrimazol, isokonazol dan ekonazol; sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%; tolsiklat; tolnaftat dan haloprogin. Larutan tiosulfas natrikus 25% dapat pula digunakan; dioleskan sehari 2 kali sehabis mandi selama 2 minggu. Jika sulit disembuhkan ketokanazol dapat dipertimbangkan dengan dosis 1x200mg sehari selama 10 hari.

Prognosis

                Prognosis baik bila pengobatan dilakukan menyeluruh, tekun dan konsisten. Pengobatan harus diteruskan 2 minggu setelah fluoresensi negatif dengan pemeriksaan lampu Wood dan sediaan langsung negatif.

sumber: Pitiriasis versikolor on red book

Tips Sehat Berpuasa

Agustus 8, 2011

Pembaca, khususnya yang Muslim, kali ini blog ini ingin share mengenai tips sehat berpuasa, cara sehat puasa atau tips-tips agar tetap Fit selama berpuasa selama sebulan penuh. Kadang ada seseorang  yang membatalkan puasanya hanya karena alasan saya tidak sanggup berpuasa, saya lapar sekali, nanti saya sakit. Nauzubillah … hanya gara-gara anda lapar, anda takut sakit, sehingga tidak menjalankan perintah wajib agama, yakni shaum atau berpuasa di bulan ramadhan.

Tips Sehat Berpuasa

Memang jika kita berpuasa, so pasti agak loyo, tapi itu tetap sehat koq, khan hikmah dari berpuasa itu sendiri salah satunya adalah merasakan lapar dan haus seperti yang dirasakan oleh kaum duafa. Dan so pasti anda tidak kita tidak bakalan mati koq jika berpuasa. Perintah agama islam itu mudah Koq, Khan kita cuman berpuasa mulai terbitnya matahari sampai terbenamnya matahari pula. Dan sebelum kita start berpuasa, maka ada namanya makan sahur, antara jam 2 samapai jam 4 dini hari. Dan makan sahur ini sangat dianjurkan oleh Nabi SAW, seperti dalam  sabda Beliau: Makan sahurlah kalian, karena pada makan sahur itu terdapat keberkahan. (Shahih Muslim No.1835)

Dan jika sudah tiba waktu berbuka puasa, hendaknya berbuka puasa itu disegerakan, seperti Hadis nabi SAW:  Dari Sahal Ibnu Sa’ad ra bahwa Rasulullah SAW bersabda: “Orang-orang akan tetap dalam kebaikan selama mereka menyegerakan berbuka.” Muttafaq Alaihi.

Okk.. bagi anda yang bolong-bolong puasanya pada tahun-tahun sebelumnya, silahkan tahun ini bertekad untuk berpuasa sebulan penuh, jangan hanya karena alasan takut lapar, takut sakit, lalu kita meninggalkan perintah wajib berpuasa.

Berikut ini saya akan berikan sedikit tips agar selama puasa selama sebulan penuh kita semua tetap sehat dan fit. simaklah selengkapnya tips sehat berpuasa ini.

Tips Sehat Berpuasa

Segera Mengakhirkan Sahur dan Menyegerakan Berbuka

Maksudnya, jika makan sahur, jangan terlalu cepat, usahakan makan sekitar jam 3.30, dan jika tiba saatnya berbuka, jangan menunda-nunda untuk berbuka, segeralah berbuka dengan yang manis-manis terdahulu, misalnya kolak, setelah itu dilanjutkan dengan menyantap hidangan nasi., Tapi ingat jangan balas dendam yach.. :D ;

Menu selama Puasa usahakan ekstra gizi

Maksudnya, pilih menu-menu yang bergizi untuk santap sahur dan berbuka puasa, menu-menu bergizi itu belom tentu mahal khan, yang penting ekstra gizilah. tapi ndak apa-apa juga daging 3 kali dalam seminggu. Usahakan juga menkonsumsi suplemen makanan, banyak koq dijual suplemen makanan di toko-toko terdekat. jangan lupa 4 sehat 5 sempurna, sudahi santap sahur dan berbuka puasa anda dengan segelas susu.

Tetap beraktifitas selama Puasa

maksudnya, jangan tidur mulu selama berpuasa, tetap lakukan aktifitas keseharian, tetapi so pasti volumenya dikurangi sedikit. Tetap olahraga ringan agar vitalitas tubuh tetap terjaga.

Okk itulah sedikit artikel mengenai tips sehat berpuasa, semoga bisa memberikan manfaat bagi kita semua. Bagi para pembaca, jika ada tips-tips agar tetap sehat atau vit selama berpuasa, silahkan bagikan kepada pembaca lain, lewat kotak komentar dibawah, insya allah tips-tips yang bermanffat anda akan mendapat amalan yang tak terhitung nilainya, Amien.

http://www.pustakasekolah.com

Gagal Jantung Kongestif

Agustus 5, 2011

Defenisi

Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) merupakan suatu keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.

 Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi :

1. Meningkatkan beban awal

Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel.

2. Meningkatkan beban akhir

Beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

3. Menurunkan kontraktilitas miokardium

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel (misal, stenosis katup atrioventrkularis) dapat menyebabkan gagal jantung.

Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa:

1.Disritmia

Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis. Respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil.

2. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru

Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat.

3. Emboli paru

Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan

Tabel 1.Penyebab Seluruh Kegagalan Pompa Jantung

Penyebab Seluruh Kegagalan Pompa Jantung

  1. A.     Kelainan Mekanik
    1. Peningkatan Beban Tekanan
      1. Sentral (Stenosis aorta)
      2. Perifer (hipertensi sistemik)
  2. Peningkatan Beban Volume (Regurgitasi katup, peningkatan beban awal)
  3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)
  4. Tamponade Perikardium
  5. Pembatasan Miokardium atau Endokardium
  6. Aneurisme Ventrikel
  7. Dissinergi Ventrikel
  8. B.     Kelainan Miokardium (otot)
    1. Primer
      1. Kardiomiopati
      2. Miokarditis
      3. Kelainan Metabolik
      4. Toksisitas (Alkohol, Kobalt)
      5. Presbikardia
  9. Kelainan Disdinamik Sekunder (Akibat Kelainan Mekanik)
    1. Deprivasi Oksigen (Penyakit Jantung Koroner)
    2. Kelainan Metabolik
    3. Peradangan
    4. Penyakit Sistemik
    5. Penyakit Paru Obstruktif Kronis
    6. C.     Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran
      1. Tenang (Standstill)
      2. Fibrilasi
      3. Takikardia atau bradikardia ekstrim
      4. Asinkronitas listrik, gangguan konduktif

Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel, terjadinya peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Akibatnya terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan tekanana atrium kiri diteruskan ke belakang kedalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial sehingga terjadilah edema interstisial. Peningkatan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat terjadi yaitu :

1. Peningkatan aktifitas adrenergik simpatik.

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu, juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah seperti kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung dan akan meningkatkan beban awal jantung yang nantinya akan meningkatkan kontraksi dan curah jantung.

2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus akibatnya terjadilah pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus. Interaksi renin dengan angiotensinogen di dalam darah akan menghasilkan angiotensi I. Kemudian akan terjadi konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II akan merangsang sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal yang akan meningkatkan reabsorspi natrium pada tubulus distal dan duktus pengumpul.Natrium akan menarik air. Selain itu, angiotensin II jua menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.

3. Hipertrofi ventrikel.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebal dinding miokardium. Hipertrofi akan meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium sehingga dapat meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel sehingga curah jantung aka meningkat.

Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel  dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.Klasifikasi

Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis. Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian:

  • Derajat I     :    Tanpa gagal jantung
  • Derajat II    :    Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis
  • Derajat III :    Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.
  • Derajat IV :    Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti (adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava) dan kecukupan perfusi (adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran). Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

  • Kelas I (A)            : kering dan hangat (dry – warm)
  • Kelas II (B)           : basah dan hangat (wet – warm)
  • Kelas III (L)          : kering dan dingin (dry – cold)
  • Kelas IV (C)         : basah dan dingin (wet – cold)

Berdasarkan New York Heart Association, Klasifikasi gagal jantung :

  • Kelas I       :  Tanpa keluhan – Masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi.
  • Kelas II     :  Ringan – aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
  • Kelas III    :  Sedang – aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi, tetapi keluhan akan berkurang jika aktivitas dihentikan.
  • Kelas IV    :  Berat – tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas

 Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda gagal ke belakang jantung kiri:

  • Dispnea (sulit bernapas)

Merupakan keluhan yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurang kelenturan paru dan peningkatan tahanan aliran udara. Dispnea saat beraktivitas (dyspneu d’effort) menunjukan gejala awal dari gagal jantung kiri.

  • Orthopnea

Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan dyspneu d’effort. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner.

  • Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari)

Merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala gagal jantung yang lain.

  • Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak.

  • Ronki

Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru merupakan ciri khas dari gagal jantung kiri. Awalnya terdengar dibagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi.

  • Hemoptisis

Disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena.

  • Disfagia (sulit menelan)

Disebabkan oleh distensi atrium kiri atau vena pulmonalis yang menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia.

Gejala dan tanda gagal ke belakang jantung kanan:

  • Kongesti vena sistemik

Dapat diamati dengan peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), vena-vena leher mengalami bendungan. Tekanan vena sentral (CVP)  dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi.

  • Hepatomegali (pembesaran hati)

Nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati.

  • Keluhan gastrointestinal.

Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar.

  • Edema perifer

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang bergantung seperti palpebra pada pagi hari. Siangnya edema akan tampak pada ekstremitas terutama tungkai akibat gravitasi.

  • Nokturia (diuresis malam hari)

Nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring.

  • Asites dan edem anasarka

Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema tubuh generalisata.

 

Gejala dan tanda gagal ke depan jantung kiri:

  • Hipoperfusi ke organ-organ nonvital

Penurunan cardiac output menimbulkan hipoperfusi ke organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke organ seperti kulit, otot rangka, dan ginjal.

- Kulit pucat dan dingin

disebabkan oleh vasokonstriksi perifer.

- Demam ringan dan keringat yang berlebihan

disebabkan oleh vaskonstriksi kulit yang dapat menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas.

- Kelemahan dan keletihan

disebabkan oleh kurangnya perfusi ke otot rangka. Gejala juga dapat diperberat oleh ketidakseimbangan elektrolit dan cairan atau anoreksia.

- Anuria

Akibat kurangnya perfusi darah ke ginjal.

  • Pernapasan Cheyne-Stokes

Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan Cheyne-Stokes umum terjadi pada gagal jantung berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya cardiak ouput. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara.

  • Gejala serebral

Pasien dengan gagal jantung dapat pula datang dengan Gejala serebral, seperti disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Nocturia umum terjadi pada gagal jantung dan dapat berperan dalam insomnia

Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksan penunjang.

A. Anamnesis

  • Manifestasi klinis
  • Gagal jantung ringan dan moderat :

- Perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit.

- Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi.

  • Gagal jantung berat :

- Pasien harus duduk dengan tegak

- Sesak nafas

- Tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan

- Tekanan darah sistolik berkurang à karena adanya disfungsi LV berat

  • Peningkatan aktivitas adrenergic menyebabkan :

- Sianosis pada bibir dan kuku

- Sinus takikardi (merupakan tanda nonspesifik)

  • Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang à menandakan adanya penurunan stroke volume
  • Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer

B. Pemeriksaan fisis : inspeksi  perut bisa  membuncit, palpasi dapat ditemukan  hepatomegali, perkusi, dan auskultasi bising usus biasanya normal

C. Pemeriksaan penunjang :

1. Foto toraks

  • Mengarah ke kardiomegali, LVH jantung membesar ke kiri, apeks menekan diafragma (tertanam),RVH jantung membesar ke kiri dengan apeks terangkat dari diafragma, pinggang jantung merata atau menonjol,dan ada gambaran double kontur.
  • Corakan vascular paru menggambarkan kranialisasi
  • Garis Kerley A/B
  • Infiltrat prekordial kedua paru
  • Efusi pleura

2. EKG untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia. Hipertropi ventrikel kiri dimana S d V1 + R di V5/V6 ≥ 35 mm , aritmia misalnya terdapat fibrilasi atrium dimana jarak R ke R’ tidak seragam.

D. Pemerikasaan lain : pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi untuk kelainan katup , angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

Laboratorium :

1. Faal ginjal :

+ Urin :

- Berat jenis <

- Volume urin menurun

- Na urin menurun, rennin meningkat aldosteron

+ Darah :

- Ureum meningkat dan kreatinin clearance menurun, maka menunjukkan gagal jantung yang berat.

- Na, Bl dan albumin menurun, sehingga meningkatkan volume darah dan cairan udema karena rennin dan aldosteron meningkat.

- Asidosis metabolic : pH turun, HCO3 turun, maka menunjukkan gagal jantung dan gagal ginjal.

2. Faal hati

  • Bilirubin darah, urin dan urobilinogen meningkat
  • LED turun
  • LDH naik, terutama LDH5
  • Fosfatase alkali naik (ringan/berat)
  • Protombin agak naik
  1. Faal paru
  • Tekanan O2 turun karena pertukaran gas terganggu , paru udema
  • Alkalosis respiratorik : pH naik, pCO2 turun, maka terjadi dapat hiperventilasi, respon terhadap hipoksemia
  • Asidosis respiratorik : pH turun, pCO2 naik, maka dapat terjadi udema paru akut yang menyebabkan kegagalan ventilasi dan retensi CO2.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosa ditegakkan gagal jantung kongestif, yaitu ditemukan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Kriteria mayor :

  • Paroksismal nocturnal dispnea
  • Distensi vena leher
  • Peningkatan tekanan vena jugularis
  • Rongki basah halus tidak nyaring
  • Kardiomegali
  • Edema paru akut
  • Gallop S3
  • Refluks hepatojugular

Kriteria minor :

  • Edema ekstremitas
  • Batuk malam hari
  • Dyspneu d’effort
  • Hepatomegali
  • Efusi pleura
  • Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
  • Takikardi (>120x/menit)

Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

Penatalaksanaan

1. Aktivitas

Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada gagal jantung, suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien gagal jantung dengan NYHA kelas I-III. Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis, yang dapat ditoleransi. Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala, meningkatkan kapasitas latihan, dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat pengurangan berat badan dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas

 2. Diet

Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien gagal jantung.

 3. Diuretik

Kebanyakan dari manifestasi klinik gagal jantung sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. Diuretik adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada gagal jantung berat, dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas, orthopnea, dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, edema perifer). Furosemide, torsemide, dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+, K+,dan Cl – pada bagian asendens pada loop of henle; thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl- pada bagian awal tubulus kontortus distal, dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.

4. Vasodilator

Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line theraphy, apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan diuresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load. Contoh vasodilator Gliseril trinitrat 5-mononitrat, Isosorbid dinitrat, Nitropusid, dan Nesitirid.

5. ACE Inhibitor (ACEI)

Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF (Ejection fraction) menurun. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. Tidak hanya itu, karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II, sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin, yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. ACEI menstabilkan LV remodeling, meringankan gejala, mengurangi kemungkinan opname, dan memperpanjang harapan hidup. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI, dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. Akan tetapi, penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah, diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi.

Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. Akan tetapi, jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat, maka penting untuk menurunkan dosisnya. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic, dosis ACE juga perlu diturunkan.

 6. Angiotensin Receptor Blocker (ARB)

Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk, rash kulit, dan angioedema. Walaupun ACEI dan ARB menghambat sistem rennin-angiotensin, kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang berbeda. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis.

Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah, fungsi ginjal, dan potassium. Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula.

 7. β-Adrenergic Receptor Blockers

Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik (α1, β1, and β2). Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga reseptor ini, kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor β1. Jika diberikan bersamaan dengan ACEI, beta blocker menghambat proses LV remodeling, meringankan gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang harapan hidup. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%).

Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. Maka dari itu, dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga <50>1 receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi.

 8. Antagonis Aldosteron

Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium, obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient, dengan terapi jangka panjang, kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan. Maka dari itu, pemberian antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%).

Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia, dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2.5 mg/dL (atau klirens kreatinin <30>5.0 mmol/L.

 9. Antikoagulan dan Antiplatelet

Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. Pada penilitan klinis, angka kejadian stroke mulai dari 1,3 hingga 2,4% per tahun. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF, fibrilasi atrial paroxysmal, atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner, termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah MI, kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya.

Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. Namun, dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi.

Daftar Pustaka

1. Ahlquist David A, Camilleri M. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th edition. Braunwald, Fauci, Kasper et all (Editor). 2008.

2. Simadibrata K, Daldiyono. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Aru W Sudoyo (Editor), Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.

3. Naskah lengkap penyakit dalam. Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2007.


Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.